14-3-3η蛋白对BCL-2线粒体亚定位的分子导向作用及其抑制EPCs凋亡效应

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81860051
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    李秀丽
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Endothelial progenitor cells(EPCs) are widely involved in the angiogenesis process as the precursor cells of vascular endothelial cells. Our previous research showed that both 14-3-3 and Bcl-2 proteins have influence on the apoptosis of EPCs, and the mechanism may related to the closure of mPTP on mitochondrial membrane. We assume that its endogenous protective effects are not isolated phenomenon, but rather the result of their interaction. This program will build transgenic EPCs cell model and 14-3-3η gene knockout animal model for the purpose of investigating the molecular orientation effect of 14-3-3η on Bcl-2 during EPCs’ apoptosis process dynamically, discussing the effects of subcellar localization of mitochondrial membrane of 14-3-3ηBcl-2 complex on mitochondrial metabolism, and finally clarifying the mechanism of 14-3-3η protein’s inhibite on the apoptosis of EPCs to lay the foundation for the development of targeted drugs that based on inhibiting the apoptosis of EPCs for cardiovascular disease.
内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞前体细胞，广泛参与了心血管疾病血管新生过程。我们前期研究发现，14-3-3η蛋白和Bcl-2蛋白均能影响EPCs凋亡过程，机制与线粒体膜上mPTP关闭有关。我们假设其内源性保护作用并不是“孤立”的，而是其间交互作用的结果。本项目建立转基因EPCs细胞模型和14-3-3η基因敲除动物模型，动态研究EPCs凋亡过程14-3-3η对Bcl-2的分子导向作用，探讨14-3-3η-Bcl-2复合体的线粒体膜亚定位对线粒体代谢的影响，在代谢和分子水平阐明14-3-3η蛋白抑制EPCs凋亡的机制，为研发基于抑制EPCs凋亡的靶向心血管疾病康复药物奠定基础。

结项摘要

内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞前体细胞，广泛参与了心血管疾病血管新生过程。我们前期研究发现，14-3-3η蛋白和Bcl-2蛋白均能影响EPCs凋亡过程，机制与线粒体膜上mPTP关闭有关。我们假设其内源性保护作用并不是“孤立”的，而是其间交互作用的结果。本项目建立转基因EPCs细胞模型，动态研究EPCs凋亡过程14-3-3η对Bcl-2的分子导向作用，探讨14-3-3η-Bcl-2复合体的线粒体膜亚定位对线粒体代谢的影响，在代谢和分子水平阐明14-3-3η蛋白抑制EPCs凋亡的机制，为研发基于抑制EPCs凋亡的靶向心血管疾病康复药物奠定基础。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
High-Choline Diet Exacerbates Cardiac Dysfunction, Fibrosis, and Inflflammation in a Mouse Model of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction
高胆碱饮食会加剧射血分数保留的心力衰竭小鼠模型的心脏功能障碍、纤维化和炎症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Journal of Cardiac Failure
  • 影响因子：
    6
  • 作者：
    WEI SHUAI;JINGYI WEN;XIULI LI;DAN WANG;YUNDE LI
  • 通讯作者：
    YUNDE LI
Functional damage of endothelial progenitor cells is attenuated by 14-3-3-n through inhibition of mitochondrial injury and oxidative stress
14-3-3-n 通过抑制线粒体损伤和氧化应激来减轻内皮祖细胞的功能损伤
  • DOI：
    10.1002/cbin.11529
  • 发表时间：
    2020-12-25
  • 期刊：
    CELL BIOLOGY INTERNATIONAL
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Li, Yunde;Sun, Xinglan;Li, Xiuli
  • 通讯作者：
    Li, Xiuli

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其他文献

围刺配合穴位注射甲钴胺对带状疱疹急性神经痛的作用
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1006-9852.2020.02.005
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志2020.26（2）:104-110
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许纲;周朝生;唐维桢;许洁;徐刚;李秀丽;蔚青;程 超;李文;蔡海东;王立东
  • 通讯作者：
    王立东
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    青岛科技大学学报( 自然科学版)
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  • 作者：
    李秀丽
  • 通讯作者：
    李秀丽
低温等离子体协同催化降解VOCs的研究进展
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    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    环境科学与技术
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  • 作者：
    刘云;刘红霞;李秀丽
  • 通讯作者：
    李秀丽

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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