极端嗜热古菌DNA复制的分子机制

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基本信息

  • 批准号:
    30030010
  • 项目类别:
    重点项目
  • 资助金额:
    105.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C01.微生物学
  • 结题年份:
    2004
  • 批准年份:
    2000
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2001-01-01 至2004-12-31

项目摘要

克隆并分析极端嗜热古菌-硫磺矿硫化叶菌DNA复制原点,获得含最小复制原点的DNA复制模板;分离纯化该菌DNA复制蛋白,克隆表达它们的编码基因,阐明他们在复制过程中的作用,建立该菌DNA复制的体外系统;了解复制过程的分子细节和对环境的适应性。本研究有助于揭示古菌的、与其生活环境相适应的生物学规律,为利用古菌资源奠定基础。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Frontiers in physiology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李艳君;王子未;毛敏;肖响;杨德爽;乔佳君;黄力;李琳
  • 通讯作者:
    李琳
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    肖响;吴佳芸;李琳;叶菲;毛敏;黄力
  • 通讯作者:
    黄力
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  • DOI:
    10.13343/j.cnki.wsxb.20200459
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    戴欣
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    中国实验动物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴佳芸;李玲玲;乔佳君;朱春临;李瑞菡;景瑞青;黄力
  • 通讯作者:
    黄力

其他文献

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古菌纺锤形病毒SSV_PH感染循环关键步骤的分子机制
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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