牙鲆lncRNA78以竞争性内源RNA方式调控sarm基因而参与抗鳗弧菌免疫应答的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    42006082
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    24.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    生物海洋学与海洋生物资源
  • 结题年份:
    2023
  • 批准年份:
    2020
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2020 至 2023

项目摘要

LncRNA is capable to regulate target gene expression by competing against mRNA in binding with miRNAs, which is termed as the competitive endogenous RNA (ceRNA) mechanism and has become a hot topic of studies in immunity. To date, lncRNA-mediated ceRNA has been poorly investigated in fish. Sarm is a recently discovered TLR adaptor and exerts crucial effects on immune defense, but the mechanism of which remains to be deciphered. In our previous study, we have found that lncRNA78 was the key immune regulatory factor in the lncRNA-mRNA functional enrichment network of Japanese flounder in response to Vibrio anguillarum infection, and the downregulated expression profiles of lncRNA78 and sarm after V. anguillarum challenge exhibited significantly positive correlation, which is the typical characteristic of ceRNA. Based on these observations, in this proposal, we will construct a ceRNA network of Japanese flounder in response to V. anguillarum infection, identify the target miRNA(s) of lncRNA78, and uncover the ceRNA mechanism of lncRNA78-mediated regulation of sarm, as well as the role of lncRNA78-sarm in the immune response to bacterial infection. The results of our study will pave the way for understanding the mechanism in regulating sarm, and extend the contents of study on ceRNA immune regulatory mechanism in fish.
LncRNA能够与mRNA竞争性结合miRNA,从而调节靶基因的表达,该机制称为竞争性内源RNA(ceRNA)机制,已成为免疫研究的热点内容。LncRNA介导的ceRNA在鱼类抗感染免疫调控中的研究甚少。Sarm是最新发现的TLR接头分子,具有重要抗感染免疫调节功能,但其调控机制仍有待解析。申请人在前期研究中发现,lncRNA78在牙鲆响应鳗弧菌感染的lncRNA-mRNA功能富集网络中是核心免疫调控因子,并且它和sarm在感染后的下调表达模式呈现显著正相关性,其关联具有明显的ceRNA作用特征。基于此,本项目拟构建牙鲆响应鳗弧菌感染的ceRNA调控网络,鉴定lncRNA78调控sarm的靶miRNA,阐明lncRNA78介导靶miRNA调控sarm的ceRNA机制及其在抗菌感染免疫应答中的作用。研究结果将促进对sarm调控机制以及鱼类ceRNA免疫调控机制的理解。

结项摘要

项目成果

期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Identification and characterization of immune-related lncRNAs and lncRNA-miRNA-mRNA networks of Paralichthys olivaceus involved in Vibrio anguillarum infection.
参与鳗弧菌感染的牙鲆免疫相关 lncRNA 和 lncRNA-miRNA-mRNA 网络的鉴定和表征。
  • DOI:
    10.1186/s12864-021-07780-2
  • 发表时间:
    2021-06-15
  • 期刊:
    BMC genomics
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Ning X;Sun L
  • 通讯作者:
    Sun L
ceRNA network mediated by lncRNA-miRNA-mRNA of Pelteobagrus fulvidraco plays a dual function of immunity and lipid metabolism in response to Aeromonas veronii infection
  • DOI:
    10.1016/j.aquaculture.2023.739475
  • 发表时间:
    2023-03
  • 期刊:
    Aquaculture
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Ye Peng;Bing Han;Kai Zhang;Peng-gi Tang;Yiran Zhang;Jie Ji;S. Yin;X. Ning
  • 通讯作者:
    Ye Peng;Bing Han;Kai Zhang;Peng-gi Tang;Yiran Zhang;Jie Ji;S. Yin;X. Ning
LncRNA pol-lnc78 as a ceRNA regulates antibacterial responses via suppression of pol-miR-n199-3p-mediated SARM down-regulation in Paralichthys olivaceus
  • DOI:
    10.24272/j.issn.2095-8137.2022.520
  • 发表时间:
    2024-01-18
  • 期刊:
    ZOOLOGICAL RESEARCH
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Ning,Xian-Hui;Han,Bing;Yin,Shao-Wu
  • 通讯作者:
    Yin,Shao-Wu

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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