嗜碱性粒细胞在日本血吸虫感染Th2免疫应答及免疫病理中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    81071382
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    陈小平
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H2203.寄生虫与感染
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

血吸虫病是我国四大传染病之一。血吸虫感染导致的肝纤维化，是血吸虫病对人类最严重的致死性损害，其产生动因是由于虫卵抗原诱导的Th2应答主导的II型免疫应答。最新研究提示，嗜碱性粒细胞可作为启动Th2应答的抗原呈递细胞，但嗜碱性粒细胞在以II型免疫应答为主的血吸虫病中是否也起着同样重要的作用，尚不清楚。我们前期研究发现血吸虫感染后，当Th2应答出现、脾脏肿大及肝纤维化发生时，脾脏内嗜碱性粒细胞数目显著增加。本实验拟在上述工作基础上，利用日本血吸虫感染小鼠模型，采用抗IgE高亲和力受体抗体清除小鼠体内嗜碱性粒细胞，观察日本血吸虫感染后Th2应答形成及肝纤维化形成是否出现异常；同时研究日本血吸虫卵抗原激活嗜碱性粒细胞启动Th2应答的机制及关键分子。从而揭示嗜碱性粒细胞在慢性日本血吸虫病中的重要作用，并为血吸虫病的治疗新途径提供理论依据。

结项摘要

血吸虫病是我国四大传染病之一。血吸虫感染导致的肝肉芽肿和肝纤维化，是血吸虫病对人类最严重的致死性损害，其产生动因是由于虫卵抗原诱导的Th2应答主导的以组织修复及组织纤维化为主的II型炎症反应。本项目旨在研究参与血吸虫感染中启动Th2应答的抗原呈递细胞类型及作用，尤其是非树突状细胞（DC）类的细胞如嗜碱性粒细胞在其中的作用。由于II型免疫应答不仅在血吸虫感染中有作用，也在过敏性疾病中起着主导作用，因此，研究结果对阐明II型炎症应答及相关疾病的启动机制有普遍意义。. 我们发现在Th2应答产生前注射抗体清除嗜碱性粒细胞或条件清除DC均未能阻止血吸虫感染诱导的Th2应答，表明无论DC还是嗜碱性粒细胞都不是启动Th2应答的必需。进一步研究发现，在Th2应答产生时，除嗜碱性粒细胞在脾脏中浸润增加外，还有其他几群也表达IgE Fc段的高亲和力受体FceRI的细胞也增多。同时体外结果表明，表达IgE Fc段的高亲和力受体FceRI的细胞较不表达FceRI受体的细胞，具有强得多的诱导Th2应答能力。其中除嗜碱性粒细胞外，还有两群FceRI受体阳性的细胞也具有诱导Th2分化的功能. 由于抗体注射不能有效清除所有这些FceRI阳性细胞，因此除嗜碱性粒细胞外的FceRI阳性细胞在诱导Th2应答中起着重要作用，其中一群是表达FceRI的DC，我们命名为嗜碱性粒细胞样DC。功能研究发现，嗜碱性粒细胞样DC通过产生IL－4而诱导Th2应答，是来源于单核细胞的炎性DC。不仅如此，嗜碱性粒细胞样DC在不诱导Th2应答的病原感染中不出现,并在所检测的哮喘病人中出现。. 本项目的资助使得我们首次发现与II型炎症应答相关的能够产生IL－4的DC，并从细胞亚群上发现了多种参与Th2应答的抗原呈递细胞类型，为进一步阐明Th2应答启动的细胞机制提供方向，也为干预II型炎症性疾病提供可能靶分子。本资助直接资助了2个研究相关课题硕士毕业，1篇SCI论文及1篇中文论文。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
日本血吸虫感染进程中小鼠脾中专职性和非专职性抗原提呈细胞的动态变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国寄生虫学与寄生虫病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马义磊;丛莉;尹岚;陈小平
  • 通讯作者：
    陈小平
Cyclophilin A from Schistosoma japonicum promotes a Th2 response in mice.
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  • DOI：
    10.1186/1756-3305-6-330
  • 发表时间：
    2013-11-17
  • 期刊：
    Parasites & vectors
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Li J;Zhuang W;Cong L;Shi W;Cai X;Huang F;Liao Y;Liu Y;Li J;Chen C;Chen XP
  • 通讯作者：
    Chen XP

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Ets-2通过控制日本血吸虫感染所致的FceRI阳性细胞分化而在Th2应答及免疫病理中起重要作用
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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