蛋白4.1R对肥大细胞脱颗粒调控的分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81373119
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    87.0万
  • 负责人：
    康巧珍
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H1102.免疫应答异常
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

The activation and degranulation of mast cell are important in the progression of allergic disease, but modulators involving in this process are largly unknown. Protein 4.1R was first identified as a membrane cytoskeleton protein in red cells, but in our recent study 4.1R gene knockout was found to enhance the degranulation of BMMC. Moreover, evidences also showed that 4.1R was involved in the antigen-specific activation of BMMC mediated by IgE, but no mechanism reports of 4.1R in modulating activation and degranulation of mast cells were available. Based on the discovery in our previous study, 4.1R gene knockout mice 4.1R-/-C57BL/6J and 4.1R-/-BMMC are used to investigate the immune effects of 4.1R in degranulation of mast cells and the associated diseases, as well as the modulation effects on signaling transduction initiated by FcεRI. This functional and mechanistic study of protein 4.1R in activation and degranulation of mast cells will support the hypothesis that protein 4.1R is a novel regulator of mast cell activation and degranulation.
肥大细胞活化及脱颗粒是变态反应性疾病发生的关键环节，然而参与肥大细胞活化调控的分子目前还未被完全了解。蛋白4.1R最初是在红细胞中发现的细胞膜骨架蛋白分子，我们在前期研究中发现4.1R基因敲除显著增强小鼠骨髓来源的肥大细胞BMMC脱颗粒能力，且初步证实4.1R参与抗原特异性IgE介导的BMMC活化，但4.1R对肥大细胞活化及脱颗粒的调控作用及分子机制尚不清楚。本项目拟利用基因敲除小鼠4.1R-/-C57BL/6J和4.1R-/-BMMC，研究4.1R在 肥大细胞脱颗粒及相关疾病中的免疫生理效应，并探讨4.1R基因缺失对FcERI启动的肥大细胞信号转导的影响，以期阐明4.1R在肥大细胞活化与脱颗粒过程中发挥的生物学功能及可能的分子机制，为证实细胞骨架蛋白4.1R是又一新发现的肥大细胞活化及信号转导的调控因子提供实验依据。

结项摘要

红细胞膜骨架蛋白4.1R在小鼠骨髓来源的肥大细胞（BMMCs）中高表达，但功能未知。项目利用4.1R表达缺失C57BL/6J-4.1R-/-小鼠模型和4.1R表达缺失骨髓来源肥大细胞BMMC-4.1R-/-模型，从分子、细胞和动物整体水平研究了蛋白4.1R在肥大细胞活化及信号转导中的生物学功能。通过比较BMMC-4.1R+/+ 和BMMC-4.1R-/-在IgE 介导的肥大细胞脱颗粒、细胞因子及趋化因子合成分泌等表型，结果发现4.1R表达缺失导致肥大细胞脱颗粒和细胞因子合成增强，提示蛋白4.1R对肥大细胞活化发挥负调控作用；通过比较C57BL/6J-4.1R+/+和C57BL/6J-4.1R-/-小鼠被动皮肤过敏和哮喘模型的疾病表型差异，发现4.1R表达缺失导致小鼠对抗原刺激耐受性降低，表明蛋白4.1R与肥大细胞异常活化疾病密切相关；通过比较 BMMC-4.1R+/+和 BMMC-4.1R-/-活化中FcεRI介导的相关信号分子磷酸化水平，发现4.1R抑制FcεRI下游信号分子Lyn，Syk，LAT和 ERK 磷酸化。实验数据表明4.1R通过膜受体FcεRI介导的细胞信号转导负调控肥大细胞活化及脱颗粒。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
小鼠PD-1胞外段重组蛋白表达及其包涵体复性
  • DOI：
    10.13705/j.issn.1671-6841.2016204
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    郑州大学学报(理学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    江慧;康巧珍;黄夏冰;张成龙;刘鑫
  • 通讯作者：
    刘鑫
Fermentation optimization of maltose-binding protein fused to neutrophil-activating protein from Escherichia coli TB1
麦芽糖结合蛋白与大肠杆菌 TB1 中性粒细胞激活蛋白融合的发酵优化
  • DOI：
    10.1016/j.ejbt.2015.05.002
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    ELECTRONIC JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Lu Jike;Song Qi;Ji Zhenyu;Liu Xin;Wang Ting;Kang Qiaozhen
  • 通讯作者：
    Kang Qiaozhen
兔抗小鼠IL-23p19多克隆抗体的制备和鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    门颖丽;王小龙;丁聪;王晓东;汲振余;王婷;康巧珍;刘鑫
  • 通讯作者：
    刘鑫
Antitumor and immunomodulatory effects of recombinant fusion protein rMBP-NAP through TLR-2 dependent mechanism in tumor bearing mice
重组融合蛋白rMBP-NAP通过TLR-2依赖性机制对荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用
  • DOI：
    10.1016/j.intimp.2015.08.027
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang Ting;Liu Xilong;Ji Zhenyu;Men Yingli;Du Mingxuan;Ding Cong;Wu Yahong;Liu Xin;Kang Qiaozhen
  • 通讯作者：
    Kang Qiaozhen
利用CRISPR/Cas9系统构建4.1R基因敲除型RAW264.7稳定细胞株
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王成博;康巧珍;丁聪;李雅雯;梁桃桃;张成龙;王文;王婷
  • 通讯作者：
    王婷

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

蛋白4.1家族在不同乳腺癌细胞株中的表达与定位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国癌症杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
蛋白4.1家族在小鼠黑色素瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    门颖丽;康巧珍;丁聪;刘诗梦;江慧;王晓东;汲振余;刘鑫;王婷
  • 通讯作者：
    王婷
稳定转染pEGFP-4.1N 乳癌细胞系的筛选与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学版),
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    时晓芳;闫红霞;宋安营;高艳锋;祁元明;汲振余;郭欢;任岩;康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
稳定转染 pEGFP-4.1N 乳腺癌细胞系的筛选与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学 版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
DNCB诱导昆明小鼠特应性皮炎模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    生物技术世界
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙博强;康巧珍;潘周浩;周苗;杨敏;刘鑫
  • 通讯作者：
    刘鑫

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

康巧珍的其他基金

蛋白4.1R对小鼠脾脏髓外造血红系发育的调控机制
  • 批准号：
    82370113
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    49 万元
  • 项目类别：
    面上项目
EPB41表达缺失对小鼠骨髓造血红系发育的影响及分子机制
  • 批准号：
    81870093
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
蛋白4.1R对B细胞活化及BCR介导的信号转导调控机制
  • 批准号：
    81571526
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
4.1R对CD4+T细胞活化及TCR/CD3介导的信号转导调控机制
  • 批准号：
    30972707
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码