线粒体病毒SsMV1引起植物病原真菌核盘菌致病力衰退的分子机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31601588
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1401.植物病理学
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Sclerotinia sclerotiorum is a destructive phytopathogenic fungus. This fungus causes Sclerotinia disease and is responsible for serious yield losses of many oil and horticultural crops. S. sclerotiorum-resistant crop varieties are still unavailable now. Mitovirus are a group of viruses replicating in mitochondria of host cell, and currently are only found in fungi. Our previous study showed that the mitovirus SsMV1 can cause hypovirulence of S. sclerotiorum, providing the opportunity to study on the pathogenic mechanisms associated with mitochondria of S. sclerotiorum. In this proposal, serial experiments were designed to decipher the molecular mechanism of hypovirulence of S. sclerotiorum via SsMV1-S.sclerotiorum interaction system. Firstly, through comparing the differences of the mitochondrial structure and function between hypovirulent and virulent strains, we could clarify the effect of SsMV1 on mitochondria of S. sclerotiorum. Secondly, based on high-throughput transcriptome sequencing analysis, comparative transcriptomic approach will be applied to characterize the differentially expressed genes (DEGs) between hypovirulent and virulent strains, as well as screen for the genes associated with mitochondrial morphogenesis and forming. Thirdly, with RNAi silence and over-expression technique, we will further study the DEGs function on hyphal growth, sclerotial formation and virulence. The novel pathogenicity-related genes will be identified. Our study is likely to help us analyzing the function of mitochondria in the pathogenesis process of S. sclerotiorum; it also may lead to the discovery of new clues for the control of S. sclerotiorum. Furthermore, our study will provide important insights in the interaction between mitoviruses and fungi.
核盘菌引起的菌核病是多种油料及园艺作物的重要真菌病害,生产上缺乏抗病品种。线粒体病毒(mitovirus)是在线粒体中复制的病毒,目前只在真菌中有发现。申请者在前期研究中发现一种可引起核盘菌衰退的线粒体病毒(SsMV1),为从线粒体角度研究核盘菌致病机理提供了契机。本申请项目拟在前期研究基础上,以SsMV1为材料从线粒体视角开展核盘菌致病力衰退的分子机理研究。通过分析感染SsMV1前后核盘菌菌株的线粒体结构及其功能差异,明确SsMV1对核盘菌线粒体的影响;采用RNA-seq技术分析SsMV1引起寄主的基因表达差异,筛选获得与线粒体形态发生及形成相关的基因,应用基因沉默或超量表达等技术鉴定出核盘菌新的致病相关基因。本项目的完成不仅可以解析线粒体在致病过程中的功能、为菌核病防治研究提供新的线索与依据,同时也将为阐述线粒体病毒与真菌互作提供重要参考。

结项摘要

核盘菌是一种世界性的重要植物病原真菌。线粒体病毒(mitovirus)是在线粒体中复制的病毒。前期研究发现线粒体病毒(SsMV1)的侵染可以引起核盘菌出现衰退症状,这为从线粒体角度研究核盘菌致病机理提供了契机。本申请项目拟在前期研究基础上,以SsMV1为材料从线粒体视角开展核盘菌致病力衰退的分子机理研究。通过分析感染SsMV1前后核盘菌菌株的线粒体结构及其功能差异,明确了SsMV1对核盘菌线粒体的影响;采用RNA-seq技术分析了SsMV1引起寄主的基因表达差异,对与线粒体自噬通路相关的基因进行了初筛,并应用基因敲除技术尝试敲除验证。此外,从偶然发现的一株患病油菜菌株中分离和鉴定出非检疫性油菜黑胫病菌,并从中分离和克隆了一例新的线粒体病毒(LbMV1)。本项目的完成不仅可以解析线粒体在致病过程中的功能、为菌核病防治研究提供新的线索与依据,同时也将为阐述线粒体病毒与真菌互作提供重要参考。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Characterization of a novel RNA virus from the phytopathogenic fungus Leptosphaeria biglobosa related to members of the genus Mitovirus
来自与线粒体病毒属成员相关的植物病原真菌大叶球腔菌的新型 RNA 病毒的表征
  • DOI:
    10.1007/s00705-018-04143-3
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    Archives of Virology
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Yong Wang(王涌);Zhiyong Xu(许智勇);Jiasen Cheng(程家森);Yanping Fu(付艳苹);Daohong Jiang(姜道宏);Jiatao Xie(谢甲涛)
  • 通讯作者:
    Jiatao Xie(谢甲涛)

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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