海洋环境中神经毒素BMAA的溯源及其生态健康风险研究

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基本信息

  • 批准号：
    41676093
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万
  • 负责人：
    李爱峰
  • 依托单位：
    中国海洋大学
  • 学科分类：
    D0605.海洋生态学与环境科学
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

According to the most recent studies, the neurotoxin BMAA, β-N-methylamino-L-alanine, has been universally detected in marine mollusk samples analyzed in previous works, and its suspected origin was from diatoms. The environmental BMAA toxin has been demonstrated as an important trigger for neurodegenerative disease including sporadic Alzheimer's disease. Recently the BMAA has been detected in the gastropod Neverita didyma collected from the Chinese coast. The neurotoxin BMAA will be critically analyzed in this proposal. Firstly, an international inter-laboratory test for BMAA in the gastropod Neverita didyma will be carried out in order to develop an effective method for BMAA analysis. Based on the accurate analysis method, samples of phytoplankton, zooplankton, mollusk, and fish, will be collected from the Jiaozhou Bay in four different seasons for one year, respectively. Taking into consideration the variation of BMAA in these samples and temporal-spatial variation of the density of phytoplankton species, the origin of BMAA and its possible bio-magnification pathway along food chains will be explored. The gastropod Neverita didyma will be targeted to disclose the source of BMAA detected in this typical mollusk animal. Eleven species of phytoplankton, zooplankton, mollusks, and fish will be experimentally exposed to different concentrations of BMAA, and the activity of antioxidant enzymes will be tested as a very sensitive biomarker for the damage caused by BMAA, in order to determine the maximal non-effect dose of BMAA toxin. The safe dose of marine environmental BMAA exposure will also be derived in this study. The anticipated goals of this proposal are very significant to the protection of seafood safety and human health.
最新研究发现，神经毒素BMAA（β-N-甲氨基-L-丙氨酸）在海水养殖贝类中普遍存在，推测其来源与硅藻有关。环境BMAA毒素可能是诱导散发的阿氏痴呆症的重要环境因子。本项目以BMAA为研究对象，以新发现的扁玉螺为典型染毒贝类，组织国内外实验室间的互校实验，建立液相色谱-串联质谱联用（LC-MS/MS）精准分析贝类BMAA的方法。选择胶州湾为重点调查海区，分别在一年四季定期采集浮游植物、浮游动物、贝类和鱼类等样品，检测不同生物样品中BMAA的含量，并结合浮游植物种群密度的季节变化规律，探讨BMAA分布的季节差异及其生物放大途径。以扁玉螺为重点研究对象，调查分析长山群岛、桑沟湾、舟山等海域底栖生物染毒的情况，重点探讨扁玉螺体内BMAA毒素的来源。选择浮游植物、浮游动物、贝类和鱼类等11种生物，分别与BMAA进行毒性暴露实验，以抗氧化酶活性作为灵敏的生物标志物，统计分析BMAA对海洋生物的最大无作用剂量，并推导该毒素的海洋环境质量基准。预期目标对于保障水产品安全和保护人体健康具有重要科学意义。

结项摘要

近年人们发现β-N-甲氨基-L-丙氨酸（BMAA）是诱发阿尔茨海默症、帕金森痴呆症等神经退行性疾病的重要环境因子。为此，本项目针对BMAA毒素的检测方法、生物毒性、食物链传递、环境来源等内容开展系统研究，以期揭示我国海洋环境中BMAA的来源及其对海洋生物、人体健康的风险。.项目组织法国和美国两家实验室参加了扁玉螺（Neverita didyma）样品中BMAA分析的互校实验，验证了项目所用BMAA分析方法的可靠性。项目首次报道了扁玉螺是BMAA的典型携带生物，最高含量可达42.37µg/g湿重，且我国舟山以北海区分布的软体动物普遍检出BMAA。从扁玉螺肠道分离培养的7种微生物，均未检出BMAA，但都含有BMAA的异构体DAB（2,4-二氨基丁酸）。2019年在胶州湾实施了4个季节的周年调查，发现BMAA沿浮游植物（生产者）-浮游动物（初级消费者）-软体动物和节肢动物（次级消费者）具有明显的生物放大现象，BMAA在浮游动物、双壳类软体动物、食肉性甲壳动物和腹足纲软体动物中的营养级放大因子分别为4.58、30.1、42.5和74.4；同时发现分离自我国沿海的海链藻（Thalassiosira spp.）、伪菱形藻（Pseudo-nitzschia spp.）、角毛藻（Chaetoceros spp.）等多种硅藻藻株含有BMAA。在室内选择球等鞭金藻（Isochrysis galbana）、太平洋亚历山大藻（Alexandrium pacificum）、卤虫（Artemia salina）、黑褐新糠虾（Neomysis awatschensis）、斑马鱼（Danio rerio）、海胆（Lytechinus pictus）等不同受试生物，开展了BMAA毒素的暴露实验，结果表明BMAA显著抑制球等鞭金藻的有丝分裂和生长，太平洋亚历山大藻的生长未见明显影响；黑褐新糠虾能够从水体中积累溶解态的BMAA，未见急性毒性作用；腹腔注射BMAA的染毒途径对斑马鱼的短期学习和记忆能力产生一定的负面影响；BMAA显著抑制海胆精子的受精能力和胚胎的早期发育并诱发畸形。.本研究首次揭示了我国胶州湾生态系统中BMAA的分布及其沿食物网的生物放大现象，指出硅藻是海洋环境中BMAA的重要来源，并为BMAA毒素海洋生物水质基准的推导奠定了基础，对于保护人类健康具有重要科学意义。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Inhibitory effects of neurotoxin β-N-methylamino-L-alanine on fertilization and early development of the sea urchin Lytechinus pictus
神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸对海胆Lytechinus pictus受精和早期发育的抑制作用
  • DOI：
    10.1016/j.aquatox.2020.105425
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Aquatic Toxicology
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Aifeng Li;Jose Espinoza;Amro Hamdoun
  • 通讯作者：
    Amro Hamdoun
Ubiquity of the neurotoxin β-N-methylamino-L-alanine and its isomers confirmed by two different mass spectrometric methods in diverse marine mollusks
通过两种不同的质谱方法证实不同海洋软体动物中神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸及其异构体的普遍存在
  • DOI：
    10.1016/j.toxicon.2018.07.004
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Toxicon
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Aifeng Li;Yang Hu;Jialiang Song;Shuqin Wang;Longji Deng
  • 通讯作者：
    Longji Deng
Food web biomagnification of the neurotoxin β-N-methylamino-L-alanine in a diatom-dominated marine ecosystem in China
中国硅藻为主的海洋生态系统中神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸的食物网生物放大作用
  • DOI：
    10.1016/j.jhazmat.2020.124217
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Journal of Hazardous Materials
  • 影响因子：
    13.6
  • 作者：
    Chao Wang;Chen Yan;Jiangbing Qiu;Chao Liu;Yeju Yan;Ying Ji;Guixiang Wang;Hongju Chen;Yang Li;Aifeng Li
  • 通讯作者：
    Aifeng Li
不同液相色谱-质谱联用法分析贝类样品中神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸的比较
  • DOI：
    10.3969/j.issn.2095-1833.2021.01.000
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国渔业质量与标准
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王超;邱江兵;宋甲亮;李爱峰
  • 通讯作者：
    李爱峰
Accumulation and distribution of neurotoxin BMAA in aquatic animals and effect on the behavior of zebrafish in a T-maze test
神经毒素BMAA在水生动物体内的累积分布及对斑马鱼T迷宫行为的影响
  • DOI：
    10.1016/j.toxicon.2019.11.005
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Toxicon
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Shuqin Wang;Jiangbing Qiu;Mingyue Zhao;Fangxiao Li;Rencheng Yu;Aifeng Li
  • 通讯作者：
    Aifeng Li

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  • 通讯作者：
    李爱峰

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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