CD34抗体修饰的Smad7-壳聚糖纳米颗粒通过调控内皮细胞间质化途径抑制异位骨化症的实验研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81601956
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    张弛
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0611.运动系统疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Endothelial-mesenchymal transition(EndMT) is an important pathological mechanismof heterotopic ossification(HO),and TGF-β signal transduction pathway is recognized as the main signal transduction pathway in this disease.Our research team has proved that EndMT as well as HO could be inhibited by over-expression of Smad-7 gene which exists in the TGF-β signal transduction pathway in the previous.study. So we put forward the following hypothesis : EndMT and HO in the local tissue could be inhibited by the combinated construction of nano chitosan particle and Smad-7 pDNA which is modified by CD-34 antibody on the surface.This study intends to validate the hypothesis preliminary by in vivo and in vitro experiments,also further discuss the mutual interaction and molecular mechanism between T-tGFβ and EndMT as well as HO in level of In cells, tissues and animals,including the downstream signal and special miRNA of TGF-β signal transduction pathway.The proposed study will clarify the molecular mechanism of HO and lead to new strategy for prevention and treatment of HO.
内皮细胞向间充质细胞转化（Endothelial-mesenchymal transition,EndMT）途径是异位骨化症（HO）重要的病理机制，而转化生长因子-β（TGF-β）信号传导途径是其公认的主要信号通路。本课题组在前期试验中证实促进TGF-β信号通路中的Smad-7基因表达上调，可有效抑制EndMT途径，阻滞HO进展。因此我们提出如下假说：采用纳米壳聚糖颗粒作为Smad-7基因载体，CD34抗体作为配体构建的Smad-7pDNA/壳聚糖纳米颗粒，能够在组织局部显著抑制EndMT和HO的进展。本研究拟通过体内和体外实验初步验证该假说，同时也在细胞、组织和动物水平进一步探讨TGF-β信号通路和EndMT途径以及HO三者之间的相互作用及其分子机制，包括影响TGF-β信号途径的下游信号通路和特定miRNA等。通过本研究将进一步明确HO的分子病理机制，为临床防治工作提供新的思路。

结项摘要

异位骨化症（HO）是一种引起广泛疼痛和功能障碍的疾病，其特征是受伤后骨骼外系统的骨异位形成。超磁性氧化铁（SPIO）纳米颗粒疗法已广泛用于各种骨科疾病。但是，SPIO纳米颗粒对HO的治疗仍然未知。在研究中，我们准备了携带SMAD7基因的SPIO纳米颗粒,并评估了它们在大鼠模型中对HO的机制功能。结果表明，含有SMAD7处理的SPIO纳米颗粒导致体外上皮-间质转化（EndMT）相关蛋白表达降低。此外，SPIO纳米颗粒标记EPCs移植可有效预防HO大鼠异位骨化并抑制内皮-间质转化（EndMT）。同时，SPIO纳米颗粒标记的EPCs移植抑制了胚胎成纤维细胞的成骨和成脂分化（EFs）在HO大鼠中。我们的研究结果表明，用SPIO纳米颗粒标记的EPC可以抑制大鼠体内的HO，这可能是临床上可能会进行医学干预的潜在治疗方法。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Superparamagnetic iron oxide (SPIO) nanoparticles labeled endothelial progenitor cells (EPCs) administration inhibited heterotopic ossification in rats
超顺磁性氧化铁（SPIO）纳米颗粒标记的内皮祖细胞（EPC）给药抑制大鼠异位骨化
  • DOI：
    10.1016/j.nano.2019.102078
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang Chi;Hsu Peichun;Wang Dimin;Zhang Wei;Zhang Changqing;Guo Shang;Yang Weichao;Wei Xiaokang;Zhang Yang;Zhong Biao
  • 通讯作者：
    Zhong Biao

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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