调控Ki-67基因与胰腺癌细胞的增殖抑制及凋亡

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
39600141
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
9.0万
负责人：
吴育连
依托单位：
浙江大学
学科分类：
H1803.肿瘤细胞命运
结题年份：
1999
批准年份：
1996
项目状态：
已结题
起止时间：
1997-01-01 至1999-12-31

项目参与者：
彭淑牖；杨桦；彭承宏；曹利平；林汉庭；束美宝；
关键词：
基因调控胰腺癌 Ki-67

项目摘要

本项目通过已建立的FL/P4501A1真核表达细胞，利用不同浓度的Hg（2+）、Cd（2+）、Cr（3+）、Ni（2+）四种重金属化合物处理人羊膜FL/P4501A1细胞。结果表明；溴化汞和硫酸镉的细胞毒性较大。酶性测定结果表明溴化汞、硫酸镉能抑制FL/P4501A1细胞自发产生的EROD活性；四种重金属化合物均能抑EROD的诱导活性。重金属化合物诱导物同时加入时可抑制EROD的诱导活性；重金属化合物对预导产生的EROD活性有抑制作用；重金属化合物处处理的FL/P4501A1细胞有较高的EROD诱导活性。分析硫酸镉处理细胞后提取相关质粒的DNA序列，P4501A1 cDNA序列未发生改变。结论：Cd（2+）、Hg（2+）、Cr（3+）、Ni（2+）四种重金属化合物主要在蛋白质水平对EROD产生抑制作用。Cd（2+）不改变P4501A1 cDNA序列。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）

科研奖励数量（0）

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专利数量（0）

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其他文献

Gene composition for screening pancreatic catheter gland cancer and its application

筛查胰导管腺癌的基因组成及其应用

DOI：
--
发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
--
作者：
吴育连;燕海潮
通讯作者：
燕海潮

其他文献

DOI：
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期刊：
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吴育连的其他基金

批准号：
批准年份：
2022
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项目类别：
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批准号：
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30070724
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2000
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15.0 万元
项目类别：
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相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

调控Ki-67基因与胰腺癌细胞的增殖抑制及凋亡

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