胰高血糖素样肽1受体与京尼平苷诱导β细胞胰岛素分泌的相关性研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973576
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    刘建辉
  • 依托单位：
    重庆工商大学
  • 学科分类：
    H3507.代谢性疾病药物药理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

II型糖尿病是一种严重危害人类健康的常见代谢性疾病。针对糖尿病的发病机制及病理学基础，改善胰腺β细胞功能障碍、调节胰岛素分泌正在成为治疗II型糖尿病的重要策略。我们在前期研究中发现，京尼平苷是一种新的GLP-1受体激动剂，不仅能够在体外上调β细胞胰岛素水平，而且在STZ诱导的II型糖尿病大鼠模型上也能促进胰岛素分泌，降低血糖浓度，改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗和脑内的氧化应激状态。本项目将在此基础上深入研究京尼平苷调节胰岛素水平的作用机制及细胞信号转导途径，考察京尼平苷对β细胞线粒体功能的调节机制以及高糖高脂诱导的氧化损伤的保护机制，并利用RNAi技术考察GLP-1受体在京尼平苷上调胰岛素水平过程中的作用。本项目的完成不仅能够阐明GLP-1受体与京尼平苷调节胰岛素分泌的关系及相关作用机制，而且还能为确定GLP-1受体作为II型糖尿病治疗靶点提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Geniposide activates glucagon-like peptide 1 receptor to induce insulin secretion and its signaling pathway in INS-1 cells
京尼平苷激活胰高血糖素样肽1受体诱导INS-1细胞胰岛素分泌及其信号通路
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cellular signalling
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    刘建辉
  • 通讯作者：
    刘建辉

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其他文献

M-PN空间中u-集压缩算子拓扑度的计算(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    应用数学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱传喜;刘建辉;吴照奇
  • 通讯作者：
    吴照奇
人工砾石海滩变化及输移率研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    海洋工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于跃;蔡锋;张挺;戚洪帅;刘建辉
  • 通讯作者：
    刘建辉
胶北地体多期变质事件的P-T-t轨迹及其对胶-辽-吉带形成与演化的制约
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    岩石学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘平华;刘福来;王舫;刘超辉;杨红;刘建辉;蔡佳;施建荣
  • 通讯作者：
    施建荣
Geniposide inhibits CoCl2-induced PC12 cells death via the mitochondria dependent pathway.
Geniposide 通过线粒体依赖性途径抑制 CoCl2 诱导的 PC12 细胞死亡。
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chinese Medical Journal
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    刘建辉;郭莉霞
  • 通讯作者：
    郭莉霞
大别-苏鲁造山带的东延及板块缝合线:郯庐-鸭绿江-延吉断裂的厘定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    高校地质学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周建波;刘建辉;郑常青;刘鹏举;孙加鹏
  • 通讯作者：
    孙加鹏

其他文献

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刘建辉的其他基金

Txnip在京尼平苷拮抗高糖诱导胰腺β细胞损伤中的作用机制研究
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    面上项目
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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