基于淘汰粒子群优化聚类算法的心肌造影图像分析系统对缺血心肌微循环的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81171404
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    14.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H2708.医学图像数据处理、分析与可视化
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

急性冠脉综合症及冠脉血运重建术后常出现缺血心肌"低灌注"或"无灌注"现象,早期诊断这种微灌注异常是临床亟待解决的问题,心肌超声造影(MCE)为解决这个难题提供了新方法。本项目拟采用兔心肌缺血/再灌注模型,将数据挖掘技术及模式识别理论与医学信息结合,研制开发一套基于淘汰粒子群优化聚类算法的MCE图像分析系统,采用图像分析技术自动识别心肌、合理分区,准确定量心肌各节段的微循环灌注强度,并进行彩色编码,自动计算缺血或梗死面积,利用直方图显示心肌节段的灌注分布,直观地对缺血心肌进行危险程度分层,与组织病理学确定的危险心肌范围比较,采用TUNEL法检测凋亡细胞,应用多种分子生物学方法检测危险心肌的各种因子和蛋白变化,从宏观到微观深入探悉缺血再灌注心肌损伤的形成机制;验证MCE定量分析系统判断心肌存活性和检测早期心肌缺血的价值,为临床上缺血心肌的诊断和治疗提供有益的探索和理论依据。

结项摘要

本项目按原计划完成。现已研制一套基于淘汰粒子群优化聚类算法的心肌超声造影(MCE)图像分析系统。为验证系统可行性,我们通过阻断兔左室支建立心肌缺血模型并随机分为三组:阻断15min再灌注30min (I组)、阻断30min再灌注60min (II组) 和阻断120min再灌注60min (III组)。分别在基础状态、阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经此系统自动处理,同时测量各节段危险心肌收缩期室壁增厚率(WT);根据心肌灌注缺损区(MPD)和异常编码区计算危险心肌和梗死心肌面积,并与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色(TTC)结果对照分析。TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:①计算机程序以左室短轴心腔中心为圆心,将心腔和心肌自动分割为相等的6个区,自动标记每个节段心肌标化造影剂密度值 (CI),根据标化CI值,彩色编码标记为:0~-20 pix黄色、-21 pix~-40 pix蓝色、-41 pix~-70 pix绿色以及<-70 pix红色(异常编码);②阻断血流时,危险心肌的WT降到零点或呈负值,标化CI明显低于基础状态;再灌注后,各组危险心肌WT和标化CI仍减低;随着再灌注时间延长,I组和II组的标化CI恢复至基础状态,WT逐渐增加超过基础水平,但III组仍保持较低水平;③以荧光染色法判断危险心肌为标准,MPD结合节段性室壁运动异常(RWMA)诊断危险心肌的敏感性为87.5%,特异性为95.2%;红色编码区结合RWMA诊断危险心肌敏感性为88.6%,特异性为97.3%,MPD和红色编码区测量危险心肌面积与荧光染色呈正相关;④以TTC染色判断心肌梗死面积为标准,红色编码区结合负荷超声将诊断梗死心肌的敏感性从72.7%提高到86.4%,特异性从90.9%提高到95.5%;MPD和红色编码区测量的梗死心肌面积与病理组织学结果呈正相关;⑤ I组和II组危险心肌区域未见梗死心肌,但存在细胞凋亡,凋亡指数(AI) 分别为(13.70±5.48)%和(36.25±5.55)%;III组出现梗死心肌,其凋亡指数明显增高达(62.06±6.70)%。结论:我们自行研制的计算机辅助系统可对MCE图像进行自动识别和运算,彩色编码技术能更直观地显示危险或梗死心肌,提高了肉眼对灰度图像的分辨率;本研究结果证实,此系统可定量评价心肌灌注和局部收缩功能,安全有效识别危险或梗死心肌。

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

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AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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