组织激肽释放酶促进内皮祖细胞参与心肌梗死后血管生成机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871071
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    姚玉宇
  • 依托单位：
    东南大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

我们在前期工作观察到组织激肽释放酶（TK）抑制心肌梗死（MI）后心肌细胞凋亡，促血管生成，改善内皮祖细胞（EPCs）功能的基础上拟通过腺病毒转染、RNA干扰、实时定量PCR、Western-blotting、荧光免疫细胞化学及信号传导通路调控单元阻断和激动等方法，研究TK对EPCs功能活化的作用。通过结扎鼠冠状动脉建立MI模型，移植以磁粒子标记并被TK基因修饰的EPCs，动态行磁共振检测，观察EPCs的定位、心肌血液灌注及心功能的改变，评价其促血管生成作用。另将在体外模拟缺氧环境培养TK基因修饰的EPCs的上清液注射到梗死心肌处，观察注射后局部心肌血流灌注及心功能的变化，验证TK的旁分泌效应。以阐明TK活化的EPCs介导MI后血管生成的机理，对明确TK在MI后血管生成的作用和提高干细胞治疗MI的疗效具有重要的理论意义和实用价值。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    马根山
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南京医科大学学报
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    姚玉宇
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    黎叶飞;盛祖龙;姚玉宇;马根山
  • 通讯作者：
    马根山

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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