内毒素脂多糖致血脑屏障紧密连接改变的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872790
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    尹飞
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0908.神经系统屏障和脑脊液循环障碍相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    ZhangJian； 彭镜； 俞燕； 毛华雄； 余小河； 段元冬； 杨丽芬； 吴丽文； 魏超平；
  • 关键词：
    RhoANF-κBp115RhoGEF血脑屏障LPS

项目摘要

本项目利用体外血脑屏障(BBB)模型，结合小干扰RNA、质粒构建、免疫沉淀、免疫印迹和激光扫描共聚焦等研究策略，探讨感染性脑损伤时，LPS致BBB紧密连接(BBB-TJ)改变的分子机制和信号调控。我们开创性地将p115RhoGEF与RhoA、NF-κB结合一起进行研究，提示LPS在激活NF-κB、RhoA同时，RhoA又通过酪氨酸激酶再促进NF-κB进一步活化，然后两者共同参与对BBB-TJ调控。在此我们首次提出LPS介导的TNF-α经p115RhoGEF途径促进RhoA活化在BBB-TJ变化中的重要调控作用，同时将证实RhoA和TNF-α通过Rho 激酶，使BBB紧密连接蛋白磷酸化，Actin重组，Occludin -ZO-Actin连接、分布和表达异常，最终使BBB通透性增加。对这一问题的深入研究，将从全新角度首次阐明感染性脑损伤时BBB-TJ改变的分子机制及调控，为其治疗提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Dynamin-Ⅰ的功能结构域及其在突触囊泡内吞过程中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张慈柳;尹飞;吴蕾;彭镜
  • 通讯作者：
    彭镜
LPS诱导小鼠脑微血管内皮细胞通透性增高的分子机制(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中南大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何芳;彭镜;邓小鹿;张慈柳;尹飞;吴丽文
  • 通讯作者：
    吴丽文
Role of p115RhoGEF in lipopolysaccharide-induced mouse brain microvascular endothelial barrier dysfunction
p115RhoGEF在脂多糖诱导的小鼠脑微血管内皮屏障功能障碍中的作用
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2011.02.059
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Brain Research
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Zhang Ciliu;Wu Liwen;He Fang;Yin Fei;Deng Xiaolu;Peng Jing;Yang Lifen
  • 通讯作者：
    Yang Lifen
An Experimental Study on Dynamic Morphological Changes and Expression Pattern of GFAP and Synapsin I in the Hippocampus of MTLE Models for Immature Rats
未成熟大鼠MTLE模型海马GFAP和突触蛋白I动态形态变化及表达模式的实验研究
  • DOI：
    10.3109/00207454.2011.598979
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Peng; Jing;Zhang; Ciliu;Lan; Yang;He; Fang;Yin; Fei;Walijee; Shabbir Moizali;Wu; Liwen;Damaye; Camara Aboubacar
  • 通讯作者：
    Camara Aboubacar
NF-κB参与脂多糖致永生化小鼠脑血管内皮细胞通透性增高的调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴丽文;张慈柳;尹飞;何芳;杨丽芬;彭镜;邓小鹿
  • 通讯作者：
    邓小鹿

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    袁文辉

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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