心肌细胞膜受体失衡在高血压合并高血糖微环境下心肌重构发生发展中的作用和干预研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82230009
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    261万
  • 负责人：
    邹云增
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

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项目成果

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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华心力衰竭和心肌病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴剑;代方杰;黄家园;李璇;胡耀方;殷培培;杨春杰;李冰玉;张真中;游洁芸;王时俊;邹云增
  • 通讯作者：
    邹云增
机械应力诱导心肌重构的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    上海大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴剑;邹云增
  • 通讯作者：
    邹云增
心肌样软基质与玻璃硬基质对cd34~+细胞向内皮系细胞分化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张书宁;马鑫;杨文龙;董震;姚康;朱洪;王鹏;邹云增;杨向东;孙爱军;葛均波
  • 通讯作者：
    葛均波

其他文献

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邹云增的其他基金

主动脉瓣返流西藏小型猪模型的构建优化及以机械应力感受器AT1-R为核心的干预评价
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相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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