神经递质对肝细胞增生和代谢的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    39840020
  • 项目类别:
    专项基金项目
  • 资助金额:
    4.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0311.肝保护和人工肝
  • 结题年份:
    2000
  • 批准年份:
    1998
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    1999-01-01 至2000-12-31
  • 项目参与者:
    张炳彦; 郭永章; 邰文琳; 陆晓菁; 李晓延; 李文; 唐继红; 田大广;
  • 关键词:

项目摘要

To explore the effects and mechanism of autonomic nervous control on the.proliferation of human hepatocytes. And to examine the cellular localization of some.related receptors expression in human hepatocytes..Methods: Different concentrations of Norepinephrine(NE), and its agonist,.antagonist, acetylcholine(ACh), and its antagonist have been added to human.hepatocyte line L02 and hepatoma line BEL7402 of different planting densities..Modified MTT assay was employed to test the effects of them on the proliferation.of the two cell lines at 4h ,24h,48h and 72h. Immuocytochemical staining was used.to examine the cellular localization of alpha1B-adrenoceptor(α1B-AR), β2-AR and.epidermal growth factor receptor(EGFR) expression in human hepatocyte line L02..Results: NE significantly increased the cell proliferative rate of the two cell line,.especially 4h.The effect is enhanced significantly with dose increased. while.propanolol had no effect on NE potentiated proliferation. There were no significant.differences in the groups of metaproterenol compared with the negative control. ACh.significantly increased the cell inhibitory rate of L02. Its effect is enhanced with.time and dose increased. Atropine and scoline attenuated the effect of ACh. Scoline.国家自然科学基金资助项目结题报告.5.alone inhibited hepatocyte proliferation. In immuocytochemical staining, there were.positive responses to α1B-AR, β2-AR and EGFR in all cultures. It was observed that.the responses which is granular corpuscle to α1B-AR, β2-AR and EGFR were mainly.both cytoplasmic and cell membrane localized..Conclusions: NE, the sympathetic neurotransmitter, acting viaα1B-AR potentiate the.proliferation of human heatocyte and hepatoma in the presence of serum. ACh, the.vagus neurotransmitter, acting via mAChR and nAChR inhibit hepatocyte.proliferation.
肝脏富于神经分布,但其对肝细胞增生和代谢的影响尚未明了,本课题拟在体外肝细胞培养的条件下,从细胞生物学、生化及分子生物学角度研究不同的神经递质对生理及病理(肝硬化、肝癌)状态下肝细胞增生数量、DNA合成、细胞受体变化以及细胞内多种酶活性的影响。揭示神经控制在正常生理状态下及肝硬化、肝癌发病机理中的作用。.

结项摘要

项目成果

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漆树不同种源果实表型性状与漆蜡含量相关性分析
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • DOI:
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    2014
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    王林
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    李立

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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