假膜体红藻全能性细胞的诱导和分化研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    41106132
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    王金霞
  • 依托单位：
    中国科学院海洋研究所
  • 学科分类：
    D0604.生物海洋学与海洋生物资源
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

长期以来，海藻组织培养一直沿用与高等植物相同的思路，研究外源激素的作用，通过愈伤组织再生植株。实际上海藻具有更强的细胞全能性，可不加外源激素、不经过愈伤组织再生植株。.本项研究以细胞全能性表达途径比较复杂的假膜体红藻为重点，选取具有代表性的3个目的红藻- - 蜈蚣藻、角叉菜和多管藻，从其细胞诱导出其丝状体无性系形式，并在细胞水平上探讨丝状体生长和分化的机制，建立有效的调控手段；在此基础上构建3种海藻的丝状体无性系，探讨其在种质保存及育苗、水处理和天然产物生产等方面的应用价值和可行性，并进一步阐释海藻细胞全能性的本质以及进化意义，为其它假膜体红藻的开发和利用提供理论支持和技术借鉴。

结项摘要

利用细胞全能性建立海藻无性系可能是解决大型海藻种质保存、育种、育苗以及天然产物生产的一条有效的途径，也是海藻细胞工程和基因工程的基础。然而长期以来，多数研究工作都仿效高等植物组织培养，进展比较缓慢。.对海藻全能性细胞的研究必须基于海藻特殊的生存环境和自身特点，全面认识海藻细胞全能性表达的条件和途径，才能不再陷入“误区”，同时为海藻无性系的构建和生产应用提供正确的指导。本项研究以细胞全能性表达途径比较复杂的假膜体红藻为重点，选取具有代表性的3个目的红藻——隐丝藻目的蜈蚣藻（Grateloupia filicina）、杉藻目的角叉菜（Chondrus ocellatus）和仙菜目的多管藻（Polysiphonia urceolata）进行全能性细胞的诱导和分化研究，探寻假膜体类海藻细胞全能性的普遍性规律。.1、.在单藻培养、不加激素的条件下进行外植体培养，通过对海藻的个体发生、组织结构类型、生活史和系统发育进行研究和分析，发现海藻细胞全能性表达存在多条发育途径，表明所谓的“类愈伤组织”并不是愈伤组织，而是细胞全能性的表达。.2、.这三类海藻中均有不需要外加激素诱导的全能性细胞，可以用来构建无性系，从而提出三类海藻无性系构建的基本技术路线：对于具有盘状体的假膜体种类，可以通过诱导和培养丝状体或盘状体来作为无性系。对于直立型的假膜体，可以采取培养藻体片段或丝状体来构建无性系。.3、.利用光温双梯度装置对构建的丝状体进行培养条件、分化调控等研究。3种藻的丝状体都表现出比原藻体更高的耐温能力，最佳培养温度都在20°C以上.通过本项研究，发现假膜体红藻全能性细胞诱导、分化的普遍性规律，建立丝状体无性系的构建和扩增技术；明确提出海藻中存在相当于动物干细胞、高等植物永久分生组织的胚性细胞的全能细胞，将海藻细胞全能性研究的重点由诱导细胞的全能性改为全能细胞的发现、细胞全能性表达条件和表达途径的研究，将为解释全能性表达时发育途径的多样性提供实验依据；提出植物个体发育全能性包含系统发育的因素，指出丝状体不是特殊的愈伤组织而是系统发育全能性的表达；通过诱导丝状体产生，调控丝状体分化，促进丝状体生长的技术路线构建假膜体红藻的无性系，这类丝状体具有很强的全能性，可以用于种质保存、育种、育苗和天然产物生产，具有广泛的应用价值

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Induction and Cultivation of Cloned Filaments of Polysiphonia urceolata (Rhodomelaceae, Rhodophyta).
多管藻（红藻科，红藻门）克隆丝的诱导和培养。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Chin. J. Oceanol. Limnol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang Jinxia;Shao Kuishuang;Chenbin;Lu Qinqin;Zhou Baicheng
  • 通讯作者：
    Zhou Baicheng

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其他文献

地下水市场的发育及影响因素：北方地区的实证研究
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王金霞

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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