新基因2810430M08Rik对核糖体前体rRNA加工及T淋巴细胞活化和增殖的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800999
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    吴涛
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

小鼠2810430M08Rik基因是近年发现的产物结构和功能均未知的新基因。我们在前期研究中已经证实了此基因的表达水平随着T淋巴细胞活化而发生上调。最新的氨基酸序列分析结果显示其产物与出芽酵母菌核糖体rRNA加工蛋白Rrp-15p高度同源，因此我们推测2810430M08Rik基因产物可能通过作用于核糖体前体rRNA加工过程而影响T淋巴细胞的活化和增殖功能。本课题旨在通过siRNA、免疫荧光、同位素标记等一系列分子生物和细胞生物学手段，研究T淋巴细胞的活化和增殖状态与2810430M08Rik基因表达水平之间的联系，以及其产物在核糖体前体rRNA加工环节上的作用机制，阐明新基因对T淋巴细胞功能的影响和相关机制，揭示调控免疫功能的新基因干预靶点，同时促进我国在小鼠功能基因研究领域的源头创新和具自主知识产权的基因工程药物的研发。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cardiac injury in patients with pandemic 2009 influenza A (H1N1) infection.
2009 年大流行甲型流感 (H1N1) 感染患者的心脏损伤。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Acta cardiol
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Zhao L;Qiu Y;Wu T;Chen X;Yang Y;Wang Q;Guo Z;Ni Z
  • 通讯作者：
    Ni Z
Chronic inhibition of farnesyl pyrophosphate synthase improves endothelial function in spontaneously hypertensive rats.
长期抑制法尼基焦磷酸合酶可改善自发性高血压大鼠的内皮功能。
  • DOI：
    10.1016/j.bcp.2010.08.015
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochem Pharmacol
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Chen GP;Li L;Hu SJ;Yang Y;Yao L;Wu T;Zhang XQ;Fu M
  • 通讯作者：
    Fu M
Efnb1 and efnb2 proteins regulate thymocyte development, peripheral T cell differentiation, and antiviral immune responses and are essential for interleukin-6 (IL-6) signaling.
Efnb1 和 efnb2 蛋白调节胸腺细胞发育、外周 T 细胞分化和抗病毒免疫反应，并且对于白细胞介素 6 (IL-6) 信号转导至关重要。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Biol Chem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Tania Charpentier;Xuehai Wang;Rafik Terra;Tao Wu;Shijie Qi;Bing Han;Alain Lamarre;Jiangping Wu;Hongyu Luo
  • 通讯作者：
    Hongyu Luo

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    吴涛
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    2011
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    --
  • 作者：
    潘元;邢国华;吴涛;刘伯权
  • 通讯作者：
    刘伯权

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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