神经甾体调节突触前谷氨酸释放的新作用和新机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670653
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    郑平
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

因此，本项目将采用电生理、生化、药理和行为测定技术研究代表性神经甾体（孕烯醇酮、硫化孕烯醇酮、孕酮、四氢孕酮、脱氢表雄酮、硫化脱氢表雄酮等）对不同层次重要脑区突触前谷氨酸释放的选择性作用，研究代表性神经甾体对同一脑区不同状态突触前谷氨酸释放的作用,研究介导代表性神经甾体脑区和状态选择性调节突触前谷氨酸释放的信号转导通路。这些研究对揭示神经甾体在脑内的新作用，阐明神经甾体的作用机制，揭示决定神经甾体脑区和状态选择性调节突触前谷氨酸释放的特异分子网络，揭示不同脑区、不同状态下突触前谷氨酸释放调节系统的差异及揭示选择性更强的突触前谷氨酸释放调节新靶点具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Neuroactive steroid pregnenolone sulfate inhibits long-term potentiation via activation of α 2-adrenoreceptors at excitatory synapses in rat medial prefrontal cortex.
神经活性类固醇孕烯醇酮硫酸盐通过激活大鼠内侧前额叶皮层兴奋性突触的α2-肾上腺素受体来抑制长期增强。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Neuropsychopharmacology
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Zheng P.
  • 通讯作者：
    Zheng P.
Neuroactive steroid dehydroepiandrosterone sulphate inhibits 5-HT-evoked glutamate release via activation of sigma-1 receptors and then inhibition of 5-HT3 receptors in rat prelimbic cortex.
神经活性类固醇脱氢表雄酮硫酸盐通过激活 sigma-1 受体，然后抑制大鼠前边缘皮质中的 5-HT3 受体，抑制 5-HT 诱发的谷氨酸释放。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Ping Zheng
  • 通讯作者：
    Ping Zheng
Neurosteroid dehydroepiandrosterone sulphate inhibits persistent sodium currents in rat medial prefrontal cortex via activation of sigma-1 receptors
神经类固醇硫酸脱氢表雄酮通过激活 sigma-1 受体抑制大鼠内侧前额叶皮层的持续钠电流
  • DOI：
    10.1016/j.expneurol.2007.10.004
  • 发表时间：
    2008-03-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL NEUROLOGY
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Cheng, Zheng-Xiang;Lan, Dan-Mei;Zheng, Ping
  • 通讯作者：
    Zheng, Ping

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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孙际宾

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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