新型植物免疫复合体PBS3-EDS1促进植物抗病性机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31701863
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    常明
  • 依托单位：
    南京农业大学
  • 学科分类：
    C1408.作物、生物因子互作与生态调控
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Understanding of the interaction between pathogens and plants can provide theoretical basis for crop genetic improvement. Pseudomonas syringae-Arabidopsis thaliana system is an appropriate model system for experimental characterization of the molecular mechanism of pathogen-plant interactions. In previous works, we identified a novel protein-protein interaction between PBS3 and EDS1 by yeast two-hybrid assay, and proved that PBS3 plays a role in the maintenance of EDS1 protein stability. Another finding was that one type III effector from Pseudomonas syringae, HopAA1-1, can interact with both PBS3 and EDS1. More importantly, HopAA1-1 can cause severe decrease of PBS3 and EDS1 protein levels. Therefore, the specific aims of this project are to investigate the function of PBS3-EDS1 protein complex in plant immunity and the interaction mechanism of this protein complex with the type III effector HopAA1-1. Our results are expected to reveal the working mechanism of PBS3-EDS1 protein complex in plant immunity, and this will provide new theoretical basis and operation target for genetic engineering operation to improve plant disease resistance.
阐明病原菌与寄主植物之间的相互作用，可为作物分子遗传改良提供重要的理论基础。通过丁香假单胞菌–拟南芥互作系统，研究三型效应蛋白与植物免疫蛋白之间的互作机制，是实现上述目标的理想研究系统。在前期工作中，申请者通过酵母双杂交筛选，发现植物免疫信号分子PBS3与EDS1存在相互作用，且PBS3促进了EDS1的蛋白稳定性；同时发现三型效应蛋白HopAA1-1与PBS3及EDS1均存在相互作用，并可显著降低PBS3与EDS1的蛋白表达水平。本项目拟以PBS3、EDS1以及HopAA1-1三者的相互作用为切入点，深入研究PBS3-EDS1蛋白复合体在植物免疫反应中的作用以及与三型效应蛋白HopAA1-1的互作机制。研究结果将有望揭示新的参与植物免疫信号转导的重要蛋白复合体PBSS3-EDS1的工作机制，为通过基因工程手段提高植物的抗病性提供新的操作靶标与理论依据。

结项摘要

阐明病原菌与寄主植物之间的相互作用，可为作物分子遗传改良提供重要的理论基础。丁香假单胞菌–拟南芥互作系统是研究病原菌-寄主植物相互作用分子机制的理想研究系统。植物的免疫反应可以同时被正调节因子（如PBS3与EDS1）与负调节因子（如NPR3与NPR4）所调控。但是，我们对这些关键免疫调节因子之间的作用关系仍然了解有限。在本研究中，通过酵母双杂交等一系列研究手段证明了PBS3可以在细胞质与细胞核中与EDS1发生蛋白-蛋白相互作用，并且促进了EDS1在细胞内的累积。另一方面，两个已被证明作为水杨酸的受体或Cullin3 E3泛素连接酶的接头蛋白发挥功能的蛋白，NPR3与NPR4，被发现可以与EDS1发生蛋白-蛋白相互作用，并且介导了EDS1通过26S蛋白酶体途径进行蛋白降解。进一步的研究发现PBS3可以通过降低EDS1与NPR3/NPR4的结合从而抑制EDS1的多聚泛素化以及随后的蛋白降解。此外，研究发现PBS3与EDS1不仅作用于效应蛋白诱导的免疫反应，还作用于PAMP诱导的免疫反应。综上所述，本项目揭示了一个新的植物免疫工作机制，即通过抑制一个正调节因子的蛋白降解来微调植物的防卫反应。研究结果为通过基因工程手段提高植物的抗病性提供新的操作靶标与理论依据。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NAD+ Cleavage: TIR Domain-Containing Resistance Proteins in Action
NAD 裂解：含 TIR 结构域的抗性蛋白的作用
  • DOI：
    10.1016/j.tplants.2019.10.005
  • 发表时间：
    2019-12-01
  • 期刊：
    TRENDS IN PLANT SCIENCE
  • 影响因子：
    20.5
  • 作者：
    Chang, Ming;Clinton, Michael;Fu, Zheng Qing
  • 通讯作者：
    Fu, Zheng Qing
PBS3 Protects EDS1 from Proteasome-Mediated Degradation in Plant Immunity
PBS3 保护 EDS1 免受植物免疫中蛋白酶体介导的降解
  • DOI：
    10.1016/j.molp.2019.01.023
  • 发表时间：
    2019-05-06
  • 期刊：
    MOLECULAR PLANT
  • 影响因子：
    27.5
  • 作者：
    Chang, Ming;Zhao, Jinping;Fu, Zheng Qing
  • 通讯作者：
    Fu, Zheng Qing

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

进口反倾销措施对中国经济的影响分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京理工大学学报(社会科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    常明;何海燕;刘蕾
  • 通讯作者：
    刘蕾
儿童肥胖发病相关因素调查分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国儿童保健杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐尔迪;尹春燕;常明;肖延风
  • 通讯作者：
    肖延风
基于随机自动机状态估计的故障预测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    清华大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    常明;董炜;吉吟东;张曾科
  • 通讯作者：
    张曾科
中国出口贸易中隐含二氧化碳排放量的区域差异分析——以辽宁、北京和宁夏为例
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    资源与产业
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李艳梅;常明;付加锋
  • 通讯作者：
    付加锋
机械剪切对煤泥絮团结构特性及影响机理的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    煤炭科学技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋帅;樊玉萍;马晓敏;董宪姝;常明
  • 通讯作者：
    常明

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码