铁过载肝中的蛋白质酪氨酸硝化及黄芩苷的干预作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    30670481
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    高中洪
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    C0506.糖、脂生物化学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

铁是人体必需微量元素，缺铁会导致贫血，但铁过载同样会产生严重的后果。铁过载损伤的主要器官之一是肝脏，其致病机理与铁催化产生活性氧有关。近年来发现，活性氧损伤经常伴随有蛋白质酪氨酸硝化的存在，酪氨酸硝化会导致蛋白质的结构及功能发生改变，引起多种病理反应。铁过载肝中具备了发生酪氨酸硝化的条件，蛋白质酪氨酸硝化可能对铁过载肝损伤的发生发展有重要的影响。然而，有关铁过载肝中蛋白质酪氨酸硝化的现象及其影响尚无研究报导。本课题拟通过动物模型、体外细胞培养及体外化学反应，采用双向电泳、蛋白印迹、MALDI-TOF/MS、HPLC-MS-MS等技术，结合经典生化检测方法，研究铁过载肝中发生蛋白质酪氨酸硝化的蛋白质种类及其病理影响，研究结果可能提出铁过载致病的新机制。同时，探讨黄芩苷对铁过载肝损伤蛋白质硝化的作用，为开发新的治疗与铁过载相关疾病的药物提供提供理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Nitrative and oxidative modifications of enolase are associated with iron in iron overload rats and in vitro
烯醇酶的硝基和氧化修饰与铁超载大鼠和体外铁相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Inorganic Chemistry
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Zhonghong Gao;Xueli Li;Jinyang Li;Wenjing Xu;Naihao Lu;Hailing Li
  • 通讯作者：
    Hailing Li
Hemin-H2O2-NO2- induced protein oxidation and tyrosine nitration are different from those of SINA: A study on glutamate dehydrogenase nitrative/oxidative modification
Hemin-H2O2-NO2-诱导的蛋白质氧化和酪氨酸硝化与SINA不同：谷氨酸脱氢酶硝化/氧化修饰的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Biochemistry & Cell Biology
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Lu; Naihao;Gao; Zhonghong;Zhang; Yan
  • 通讯作者：
    Yan
Nano titanium dioxide photocatalytic protein tyrosine nitration: A potential hazard of TiO2 on skin
纳米二氧化钛光催化蛋白质酪氨酸硝化：二氧化钛对皮肤的潜在危害
  • DOI：
    10.1016/j.ajhg.2018.07.002
  • 发表时间：
    2018-08-02
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Evans DGR;van Veen EM;Byers HJ;Wallace AJ;Ellingford JM;Beaman G;Santoyo-Lopez J;Aitman TJ;Eccles DM;Lalloo FI;Smith MJ;Newman WG
  • 通讯作者：
    Newman WG
Peroxynitrite and heme protein - Mediated nitrative/oxidative modification of human plasma protein: The role of free radical scavenging vs. complex forming
过氧亚硝酸盐和血红素蛋白 - 人血浆蛋白介导的硝化/氧化修饰：自由基清除与复合物形成的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Toxicology in Vitro
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Yi; Lian;Zhou; Guofeng;Pei; Di;Lu; Naihao;Gao; Zhonghong
  • 通讯作者：
    Zhonghong
Study of nobiletin binding to bovine serum albumin by capillary electrophoresis-frontal analysis and circular dichroism
毛细管电泳-前沿分析和圆二色性研究川陈皮素与牛血清白蛋白的结合
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biomedical Chromatography
  • 影响因子：
    1.8
  • 作者：
    Deng; Qingqing;Yi; Lian;Li; Hailing;Yuan; Zhongzheng
  • 通讯作者：
    Zhongzheng

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其他文献

微量元素铁与蛋白质酪氨酸硝化
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    化学进展，2006, 18(5):622-626.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李海玲;徐辉碧;高中洪
  • 通讯作者：
    高中洪
β-淀粉样蛋白-血红素复合物和蛋白质酪氨酸硝化及其与阿尔茨海默症的关系
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    生物物理学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    袁灿;高中洪
  • 通讯作者：
    高中洪
蛋白质硝基化检测方法的研究进展
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    化学进展，已接受
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  • 作者：
    高平章;卢乃浩;高中洪
  • 通讯作者：
    高中洪
心血管疾病中的蛋白质硝基化
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命的化学，2006, 26(3): 247-249.
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李早;高中洪
  • 通讯作者：
    高中洪
蛋白质酪氨酸硝化和细胞信号传导
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展，已接受
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢乃浩;高平章;高中洪
  • 通讯作者：
    高中洪

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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