Visfatin 基因启动子区-948C>A突变与冠心病遗传易感性相关机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871078
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    王连生
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

遗传与炎症因素在冠心病(CAD)的发生和发展过程中起到重要的作用。Visfatin是新报道的一种主要由内脏脂肪细胞分泌的重要促炎症因子，与CAD可能有关。我们初步研究发现visfatin基因启动子区-948C>A多态性与国人CAD遗传易感性密切相关，但具体机制不明。.本项目通过设计CAD病例－正常对照实验，应用限制性片段长度多态性、Real-time PCR及ELISA等试验技术，分析visfatin基因启动子区-948C>A多态性与visfatin基因mRNA表达、蛋白翻译及体内其他主要炎症因子(CRP、IL-6、TNF)水平之间的相关性；最后进行3T3-L1脂肪细胞培养，运用凝胶电泳迁移率技术从分子水平进一步研究visfatin基因启动子区-948C>A突变对该基因启动子区活性的影响。本研究旨在揭示visfatin基因启动子区-948C>A突变介导的国人CAD遗传易感性的可能发生机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Genetic variant in visfatin gene promoter is associated with the decreased risk of coronary artery disease in a Chinese population
内脂素基因启动子的遗传变异与中国人群冠心病风险降低相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Clin. Chim. Acta
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王连生
  • 通讯作者：
    王连生
内脏脂肪素与糖代谢及血管性疾病的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汪永生;王连生
  • 通讯作者：
    王连生
A polymorphism in the visfatin gene promoter is related to decreased plasma levels of inflammatory markers in patients with coronary artery disease
内脂素基因启动子的多态性与冠状动脉疾病患者血浆炎症标志物水平降低有关
  • DOI：
    10.1007/s11033-010-0171-6
  • 发表时间：
    2011-02-01
  • 期刊：
    MOLECULAR BIOLOGY REPORTS
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Wang, Lian-Sheng;Yan, Jian-Jun;Huang, Jun
  • 通讯作者：
    Huang, Jun
Mechanism of Visfatin Gene C-1535T Polymorphism in Hereditary Susceptibility of Coronary Artery Disease: an in vitro Study
Visfatin基因C-1535T多态性与冠心病遗传易感性机制的体外研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Mol Cell Biochem
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王连生
  • 通讯作者：
    王连生
The common variant in the GSTM1 and GSTT1 genes is related to markers of oxidative stress and inflammation in patients with coronary artery disease: a case-only study
GSTM1 和 GSTT1 基因的常见变异与冠状动脉疾病患者的氧化应激和炎症标志物有关：仅病例研究
  • DOI：
    10.1007/s11033-009-9877-8
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    Mol Biol Rep
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王连生
  • 通讯作者：
    王连生

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  • 通讯作者：
    王连生

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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