孤独症动物模型（Fmr1 KO mice）脑功能网络的时空特性研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171025
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    张晨
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

孤独症是一种神经系统发育异常导致的精神疾病，具有高发病率、高致残率以及缺乏有效治疗方法等特点。因此了解孤独症的发病机制、发展有效的治疗策略有极大的科学和社会意义。已有研究显示孤独症的病因很复杂，不是由少数基因、细胞通路、神经元或是神经核团的变化导致的。基于孤独症患者类似的行为学缺陷以及神经科学的一个基本原则――相似的行为可以归溯于共同的大脑神经环路活动，申请人提出'孤独症是由一个保守的神经功能网络的动态变化引起的'这一工作假说。申请人将在以往工作的基础上，结合孤独症遗传小鼠模型（Fmr1基因敲除小鼠）、先进的双光子成像技术、遗传编码的钙离子荧光探针和光遗传学技术，在单细胞的分辨率水平下研究孤独症大脑皮层中大尺度神经功能网络的时空特性，从新的视野研究孤独症的发病机理，并为此类疾病的预防、治疗提供科学基础。

结项摘要

孤独症是一种神经系统发育异常导致的精神疾病，具有高发病率、高致残率以及缺乏有效治疗方法等特点。因此了解孤独症的发病机制、发展有效的治疗策略有极大的科学和社会意义。已有研究显示孤独症的病因很复杂，不是由少数基因、细胞通路、神经元或是神经核团的变化导致的。基于孤独症患者类似的行为学缺陷以及神经科学的一个基本原则――相似的行为可以归溯于共同的大脑神经环路活动，申请人提出'孤独症是由一个保守的神经功能网络的动态变化引起的'这一工作假说。申请人将在以往工作的基础上，结合孤独症遗传小鼠模型（Fmr1 基因敲除小鼠）、先进的双光子成像技术、遗传编码的钙离子荧光探针和光遗传学技术，在单细胞的分辨率水平下研究孤独症大脑皮层中大尺度神经功能网络的时空特性，从新的视野研究孤独症的发病机理，并为此类疾病的预防、治疗提供科学基础。

项目成果

期刊论文数量（17）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Interacting Partners of AMPA-Type Glutamate Receptors
AMPA 型谷氨酸受体的相互作用伙伴
  • DOI：
    10.1007/s12031-012-9724-6
  • 发表时间：
    2012-10-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Cheng, Juan;Dong, Jie;Zhang, Chen
  • 通讯作者：
    Zhang, Chen
Intercellular protein-protein interactions at synapses.
突触处的细胞间蛋白质与蛋白质相互作用
  • DOI：
    10.1007/s13238-014-0054-z
  • 发表时间：
    2014-06
  • 期刊：
    PROTEIN & CELL
  • 影响因子：
    21.1
  • 作者：
    Yang, Xiaofei;Hou, Dongmei;Jiang, Wei;Zhang, Chen
  • 通讯作者：
    Zhang, Chen
The formation and extinction of fear memory in tree shrews.
树鼩恐惧记忆的形成与消退
  • DOI：
    10.3389/fnbeh.2015.00204
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Frontiers in behavioral neuroscience
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Shang S;Wang C;Guo C;Huang X;Wang L;Zhang C
  • 通讯作者：
    Zhang C
Scalable and DiI-compatible optical clearance of the mammalian brain.
哺乳动物大脑的可扩展且兼容 Dil 的光学间隙
  • DOI：
    10.3389/fnana.2015.00019
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Frontiers in neuroanatomy
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Hou B;Zhang D;Zhao S;Wei M;Yang Z;Wang S;Wang J;Zhang X;Liu B;Fan L;Li Y;Qiu Z;Zhang C;Jiang T
  • 通讯作者：
    Jiang T

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  • 通讯作者：
    张更新
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 作者：
    巩稼民;王杰;张晨;马豆豆;刘爱萍;杨红蕊;郝倩文;张丽红
  • 通讯作者：
    张丽红

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ABHD6蛋白与谷氨酸受体相互作用的机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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