Angiogenin和Connexin43共表达抗缺血心肌骨髓基质干细胞移植后心律失常的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30800229
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    18.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1003.组织工程学
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

骨髓基质干细胞(MSCs)是修复损伤心肌的理想干细胞,但其在缺血缺氧微环境下的低存活率及潜在的致心律失常倾向已成为MSCs临床应用的瓶颈。为此,本项目拟在前期研究的基础上,将携带绿色荧光蛋白的Connexin43(Cx43)重组慢病毒和携带红色荧光蛋白的Angiogenin(ANG)重组慢病毒共转染MSCs,一方面在体外缺氧/无血清条件下,观察双基因共表达的MSCs的存活率、缝隙连接重构、细胞电生理的改变。另一方面,通过冠状动脉将双基因共表达的MSCs移植到猪缺血心肌处,使移植部位同时有Cx43和ANG过表达,在体内评价该策略对移植细胞的"保护"作用,重点观察MSCs与周围心肌细胞的功能耦联及ANG所促进的微循环改善对细胞间缝隙连接的影响;并记录心律失常发生频率、类型等指标。预期结果可为认识和预防MSCs潜在致心律失常提供新的学术见解,也可为临床应用MSCs治疗缺血性心脏病提供科学依据。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者:
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其他文献

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HIF-1a/FOXO3a抑制DDR功能执行的分子机制及其在胃肠道间质瘤TKI继发耐药形成中的作用
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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