蛋白激酶G Ia途径调节PASMC表型在低氧肺血管重建中的作用与机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700347
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    易斌
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0107.肺循环与肺血管疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

肺动脉平滑肌细胞(PASMC)由收缩型向合成型转变，并从中膜迁移于内膜大量增殖，是低氧性肺动脉高压(HPH)肺血管结构重建(PVSR)的基本病理变化。本项目组在前期研究SOCS3/JAK/STAT、GAX、PTEN/Akt等调控低氧诱导的PASMC的增殖、凋亡和迁移中发现调控PASMCs表型可能在防治HPH PVSR中有深入研究价值。由于PKGIα信号通路对PASMCs的表型转换起到关键性的调控作用，本课题将建立体外人PASMCs培养模型，观察低氧PASMC PKGIa表达和活性的变化；构建PKGIα cDNA重组腺病毒载体，调控PASMCs的表型后观察低氧条件下PASMC增殖、凋亡和迁移的影响及其相关基因表达变化，观察JAK/STAT、PI3K、PKC/MAPK中关键基因的表达变化，以阐明PKGIa调控细胞表型在低氧诱导PASMCs异常生长及代谢的机制中的作用，为HPH的防治提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Suppression of Akt1 phosphorylation by adenoviral transfer of the PTEN gene inhibits hypoxia-induced proliferation of rat pulmonary arterial smooth muscle cells
通过腺病毒转移 PTEN 基因抑制 Akt1 磷酸化可抑制缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2010.05.140
  • 发表时间：
    2010-07-02
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Luo, Chunxia;Yi, Bin;Feng, Hua
  • 通讯作者：
    Feng, Hua
丝氨酸苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达在低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    易斌;王关嵩;钱桂生;白莉
  • 通讯作者：
    白莉
野生型蛋白激酶GIa腺病毒抑制低氧肺动脉平滑肌细胞表型转换及细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华内科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钱桂生;易斌;白莉;陆俊羽;王关嵩
  • 通讯作者：
    王关嵩
低氧致人肺动脉平滑肌细胞PKGIa表达变化与细胞表型的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华南国防医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    易斌;白莉;钱桂生;赵艳;王关嵩;陆俊羽
  • 通讯作者：
    陆俊羽
Akt3基因在低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞体外增殖中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    白莉;王关嵩;易斌;钱桂生
  • 通讯作者：
    钱桂生

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  • 通讯作者：
    鲁开智
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王江超
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  • 发表时间：
    2018
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  • 作者：
    易斌;黄志军
  • 通讯作者：
    黄志军
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  • 期刊：
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  • 作者：
    易斌;于涛;翟国方
  • 通讯作者：
    翟国方
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陶国才

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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