LncRNA- n384480介导乳腺癌细胞迁移及重塑骨转移微环境的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81702586
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    倪小健
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1808.肿瘤微环境
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Bone metastasis frequently develops years after the initiation of primary breast tumor. The mechanism of LncRNAs involved in bone metastasis remains unclear. Through a novel mouse model using human-derived orthotopic breast tissue, metastatic bone, and breast cancer cell lines, our previous studies have showed lncRNA-n384480 was tightly related with bone metastasis in breast cancer. High n384480 expression correlated with bone metastasis and poor prognosis in breast cancer patients. Upregulation of n384480 promoted the migration and invasion capacity of breast cancer cells. Moreover, breast cancer cells that carried high levels of the n384480, thereby promoting HMSC differentiation into osteoclasts and remodel bone metastasis microenvironment. MicroRNA-1224-3p can bind with n384480 to regulate the downstream MAPK signal pathway. But the mechanism is unclear. In combination with molecular level, cell lines, patients’ specimens and animal model, we plan to investigate the mechanism of “lncRNA n384480-microRNA-1224-3p-MAPK” pathway promoting migration and invasion of breast cancer cells; explore the effects of HMSC differentiation and osteoclast formation and reveal the mechanism of remodeling bone metastasis microenvironment. It is expected to provide a theoretical basis of the molecular targeted therapy for breast cancer bone metastasis.
LncRNA在乳腺癌骨转移中尚未得到深入研究。我们通过“人源性乳腺癌骨转移小鼠模型”，首次筛选出乳腺癌骨转移相关lncRNA-n384480。体外细胞实验和临床标本证实：n384480促进乳腺癌细胞迁移、侵袭；与乳腺癌骨转移发生率正相关；促进HMSC分化为破骨细胞与骨转移处微环境密切相关。microRNA-1224-3p靶向调控n384480进而调节下游的MAPK信号通路。但具体机制不清。据此拟从分子、细胞、组织以及动物水平等多层次明确乳腺癌细胞中“lncRNA n384480- microRNA-1224-3p-MAPK”信号通路促进迁移侵袭，促进HMSC分化为破骨细胞，重塑骨转移微环境的作用机理，有望为乳腺癌骨转移的分子靶向治疗提供新的理论基础。

结项摘要

LncRNA在乳腺癌骨转移中尚未得到深入研究。我们通过“人源性乳腺癌骨转移小鼠模型”.，首次筛选出乳腺癌骨转移相关lncRNA-n384480。体外细胞实验和临床标本证实：n384480促.进乳腺癌细胞迁移、侵袭；与乳腺癌骨转移发生率正相关；促进HMSC分化为破骨细胞与骨转移.处微环境密切相关。microRNA-1224-3p靶向调控n384480进而调节下游的MAPK信号通路。但具.体机制不清。据此拟从分子、细胞、组织以及动物水平等多层次明确乳腺癌细胞中“lncRNA n.384480- microRNA-1224-3p-MAPK”信号通路促进迁移侵袭，促进HMSC分化为破骨细胞，重塑.骨转移微环境的作用机理，有望为乳腺癌骨转移的分子靶向治疗提供新的理论基础。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Establishment and validation of a novel autophagy-related gene signature for patients with breast cancer
乳腺癌患者新型自噬相关基因特征的建立和验证
  • DOI：
    10.1016/j.gene.2020.144974
  • 发表时间：
    2020-12-15
  • 期刊：
    GENE
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Du, Jun-Xian;Chen, Cong;Zhu, Wei
  • 通讯作者：
    Zhu, Wei
Clinical value of postoperative sentinel lymph node biopsy (vol 7, 983, 2019)
术后前哨淋巴结活检的临床价值（第7卷，983，2019）
  • DOI：
    10.21037/atm.2020.03.201
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Annals of Translational Medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    He Zhixian;Zhou Yi;Wang Feiran;Xu Qian;Zhang Wei;Ni Xiaojian;Ni Sujie
  • 通讯作者：
    Ni Sujie
基于多中心的中国乳腺浸润性微乳头状癌的临床特征分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国临床医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    倪小健;匡夏颖;周平;张宏伟;朱玮
  • 通讯作者：
    朱玮
Overexpression of NIMA-related kinase 6 (NEK6) contributes to malignant growth and dismal prognosis in Human Breast Cancer
NIMA 相关激酶 6 (NEK6) 的过度表达导致人类乳腺癌恶性生长和不良预后
  • DOI：
    10.1016/j.prp.2018.07.030
  • 发表时间：
    2018-10-01
  • 期刊：
    PATHOLOGY RESEARCH AND PRACTICE
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    He, Zhixian;Ni, Xiaojian;Shao, Zhimin
  • 通讯作者：
    Shao, Zhimin
乳腺特异性伽马成像的半定量指标与乳腺癌临床特征的相关性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国临床医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    倪小健;马晶晶;张宏伟;朱 玮
  • 通讯作者：
    朱 玮

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基于染色体构象改变探讨异常YAP/PHF6轴调控BPTF-HIF致乳腺癌低氧信号通路放大的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    52 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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