Traf6 通过协调经典的Smad通路和非经典的MAPK通路调节BMP的功能以及成骨细胞分化

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基本信息

  • 批准号：
    31071229
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    李保界
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

BMPs激活经典的Smad1/5/8和非经典的MAPKs通路调节成骨细胞的分化和骨的再生。骨再生的缺陷会导致老年性骨质疏松症。 近期研究发现Traf6参与TGFbeta家族成员引起的Tak1-MAPKs的激活。由此我们推断Traf6调节成骨细胞的分化和骨再生。初步研究发现Traf6过表达显著抑制Smad1的表达和成骨细胞的分化；而Traf6 knock-down上调Smad1，说明Traf6也调节BMP-Smad通路。我们将进一步研究：1. Traf6通过Smad1调节成骨细胞分化;2.Traf6调控Smad1表达的机制;3.影响Traf6表达的信号分子（TNF和IFN）是否通过Smad1调节成骨细胞分化;4.建立Traf6的转基因小鼠验证Traf6在骨代谢中的作用。本课题将证实Traf6协调BMP-Smad和BMP-MAPKs通路并介导TNF和IFN对成骨细胞的调节.

结项摘要

BMPs 激活经典的Smad1/5/8 和非经典的MAPKs 通路调节成骨细胞的分化和骨.的再生。骨再生的缺陷会导致老年性骨质疏松症。 近期研究发现Traf6 参与TGFbeta 家族成员引起的Tak1-MAPKs 的激活。我们的研究发现Traf6 过表达显著抑制Smad1 的表达和成骨细胞的分化；而Traf6 knock-down 上调Smad1，说明Traf6 也调节BMP-Smad 通路。进一步研究结果显示：Traf6 不能促进成骨细胞的增殖，但是其通过抑制Runx2和Osx的表达抑制成骨细胞的分化，并且这种抑制作用可以被Smad1的表达挽救。以上结果表明Traf6 与成骨细胞的分化关系密切，这表明Traf6 在成骨细胞分化中的作用至少部分是由Smad1 来介导的，其有可能通过调节BMP 通路抑制成骨细胞的分化。我们的研究还发现 Traf6 会影响Smad1的蛋白稳定性而引起的Smad1 的表达的改变，并且发现了Traf6调节Smad1表达的机制，与Smad1SXS的磷酸化密切相关。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
p53 Regulates Neural Stem Cell Proliferation and Differentiation via BMP-Smad1 Signaling and Id1
p53 通过 BMP-Smad1 信号传导和 Id1 调节神经干细胞增殖和分化
  • DOI：
    10.1089/scd.2012.0370
  • 发表时间：
    2013-03-01
  • 期刊：
    STEM CELLS AND DEVELOPMENT
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Liu, Huijuan;Jia, Deyong;Li, Baojie
  • 通讯作者：
    Li, Baojie
c-Abl promotes osteoblast expansion by differentially regulating canonical and non-canonical BMP pathways and p16INK4a expression.
c-Abl 通过差异调节经典和非经典 BMP 途径以及 p16INK4a 表达来促进成骨细胞扩张
  • DOI：
    10.1038/ncb2528
  • 发表时间：
    2012-06-24
  • 期刊：
    Nature cell biology
  • 影响因子：
    21.3
  • 作者：
    Kua HY;Liu H;Leong WF;Li L;Jia D;Ma G;Hu Y;Wang X;Chau JF;Chen YG;Mishina Y;Boast S;Yeh J;Xia L;Chen GQ;He L;Goff SP;Li B
  • 通讯作者：
    Li B
p53 Control of Bone Remodeling
p53 骨重塑的控制
  • DOI：
    10.1002/jcb.22749
  • 发表时间：
    2010-10-15
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Liu, Huijuan;Li, Baojie
  • 通讯作者：
    Li, Baojie
A crucial role for bone morphogenetic protein-Smad1 signalling in the DNA damage response
骨形态发生蛋白 Smad1 信号在 DNA 损伤反应中的关键作用
  • DOI：
    10.1038/ncomms1832
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    NATURE COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Chau, Jenny Fung Ling;Jia, Deyong;Li, Baojie
  • 通讯作者：
    Li, Baojie
Smad1 stabilization and delocalization in response to the blockade of BMP activity.
Smad1 响应 BMP 活性阻断而稳定和离域
  • DOI：
    10.2478/s11658-013-0093-0
  • 发表时间：
    2013-09
  • 期刊：
    Cellular & molecular biology letters
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Li L;Wang J;Chau JF;Liu H;Li B;Hao A;Li J
  • 通讯作者：
    Li J

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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