PCAF基因3351单核苷酸多态性(C/T)对肾上腺皮质癌发生及预后的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172421
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    54.0万
  • 负责人：
    胡卫列
  • 依托单位：
    中国人民解放军南部战区总医院
  • 学科分类：
    H1813.肿瘤诊断
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

肾上腺皮质癌恶性度高, 侵袭性强，目前对其发生的机制仍不明确。我们前期研究表明PCAF可能在肾上腺皮质癌中起抑癌作用，PCAF 3'UTR 3351C/T(SNP)与预后相关，3351C/T位于PCAF与miR-205的结合位点中，预测分析及荧光素酶实验发现，miR-205与PCAF基因3'UTR结合并发挥抑制作用，我们提出该SNP影响PCAF生物学作用的机制，即：该SNP影响miR-205与PCAF互补配对或影响PCAF mRNA 稳定性。本研究拟进一步采用构建miR-205表达载体及慢病毒载体转染等，验证miR-205靶定PCAF基因；研究miR-205及PCAF在肾上腺皮质癌发生、进展的作用；阐明3351 C/T SNP在肾上腺皮质癌中的作用机制，探讨3351 C/T及miR-205表达与肾上腺皮质癌临床病理指标的关系，为肾上腺皮质癌治疗提供新的思路和理论依据。

结项摘要

肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma，ACC)是原发于肾上腺皮质的恶性肿瘤，其恶性程度高，侵袭性强，早期诊断困难，目前对其发生的病理学机制仍不明确，生物学方面早期容易出现转移和复发。ACC的组织结构与形态和肾上腺皮质腺瘤（ACA）类似，在没有组织浸润或转移征象时，病理学鉴别ACC 与ACA较为困难，但是目前缺少有效的分子标记物将两者鉴别开来。近些年来，越来越多的证据表明miRNAS参与了肿瘤的形成过程。在本课题中，我们发现miR-205在ACC中表达明显低于ACA，miR-205不仅在体外细胞水平抑制ACC SW-13细胞株增殖、促进其凋亡，并且在动物体内抑制肿瘤生长，通过生物信息软件，Bcl-2被发现是miR-205靶基因之一，荧光素酶、qRT-PCR、 免疫组化、 western blotting实验证实Bcl-2在mRNA和蛋白表达水平上均与miR-205负相关。进一步机制研究表明miR-205抑制Bcl-2表达导致内凋亡途径中 Bax，cytochrome c，caspase-9 和caspase -3 因子的释放，从而促进了SW-13细胞凋亡。. PCAF(P300/CBP Associated Factor)是转录因子家族组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases，HATs)的家族成员之一，参与细胞的分化、凋亡及肿瘤形成过程。本课题通过收集ACC及癌旁组织，采用免疫组化法及RT-PCR法检测组织中PCAF的表达水平；根据上述实验检测结果，利用细胞分子生物学技术沉默PCAF的表达，构建稳定下调表达的肾上腺皮质癌细胞株；通过建立裸鼠肾上腺皮质癌模型，在体内验证下调PCAF对肾上腺皮质癌细胞的生物学行为的影响；最后通过免疫组化法检测裸鼠瘤体组织中相关蛋白的表达情况，进一步探讨PCAF在ACC发生、发展机制中的作用。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MicroRNA-205 suppresses the growth of adrenocortical carcinoma SW-13 cells via targeting Bcl-2
MicroRNA-205 通过靶向 Bcl-2 抑制肾上腺皮质癌 SW-13 细胞的生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Oncology Reports
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Ge Xiao;Qiwei Nie;Keyu Ouyang;Shuai Chen
  • 通讯作者：
    Shuai Chen
沉默PCAF基因抑制人肾上腺皮质癌裸鼠
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    肿瘤防治研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡卫列;欧阳可育;聂奇伟;王尉
  • 通讯作者：
    王尉
人miR-205真核表达载体的构建及鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴义高;胡卫列
  • 通讯作者：
    胡卫列
成人肾上腺皮质癌的诊断和治疗（附25例报告）
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    临床泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    聂奇伟;欧阳可育;胡卫列
  • 通讯作者：
    胡卫列
SAHA联合顺铂对肾上腺皮质癌SW-13细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    临床泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    欧阳可育;胡卫列;聂奇伟
  • 通讯作者：
    聂奇伟

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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