Wnt/β-catenin信号调控耐受型DC与根尖周骨破坏

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170956
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    51.0万
  • 负责人：
    彭彬
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

耐受型树突状细胞（tolerogenic dendritic cell, tolDC）作为一种独特的DC功能类型，在自身免疫、炎症及溶骨性疾病中发挥重要的调节作用。新发现Wnt/β-catenin信号失活介导tolDC缺失，可能是上述疾病发生发展的关键因素。本课题提出Wnt/β-catenin信号调控tolDC影响根尖周骨破坏的新假设：拟通过人病变组织、条件性基因敲除小鼠以及过继转移示踪模型，检测Wnt/β-catenin、tolDC和RANKL在根尖周病变不同阶段的表达水平；基因芯片筛查Wnt/β-catenin调控tolDC的下游关键靶基因；同时将tolDC进行直接破骨向分化诱导或与成骨细胞建立细胞交互作用立体模型，以探讨其参与根尖周骨破坏的机理。本系列研究对进一步阐明根尖周病骨破坏机制和全面认识DC介导的免疫反应在溶骨性疾病中的作用都具有重要意义。

结项摘要

Wnt/β-catenin信号失活化是耐受型树突状细胞缺失的扳机点，是自身免疫性疾病发生发展的关键因素。本研究探讨了Wnt/β-catenin信号轴在根尖周病发生发展中的作用及可能机制。本研究发现：①Wnt/β-catenin信号轴下游GSK-3β在患者根尖周病变组织中存在表达；②小鼠根尖周炎病损中有GSK3β和p-GSK3β(Ser 9)表达，病损区p-GSK3β(Ser 9)表达和RANKL以及进展期根尖骨破坏体积成正比；③GSK3β抑制剂能显著减弱小鼠根尖周骨破坏，选择性减少促炎因子的表达，提高抗炎因子IL-10的表达；④牙周膜细胞是根尖周的特征性组成细胞，GSK3β抑制剂可下调LPS刺激的人牙周膜成纤维细胞中RANKL及促炎细胞因子的表达，上调IL-10的表达，机制在于抑制NF-κB炎症通路的激活；⑤新型纳米生物陶瓷材料iRoot FS通过Wnt/β-catenin信号轴促进成骨细胞的分化和矿化。通过本项目的研究工作，我们建成了多项技术平台，在根尖周病及相关领域发表SCI论文13篇。

项目成果

期刊论文数量（24）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effect of BioAggregate on Receptor Activator of Nuclear Factor-Kappa B Ligand-induced Osteoclastogenesis from Murine Macrophage Cell Line In Vitro
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Zhang, Jie;Zhu, Lingxin;Peng, Bin
  • 通讯作者：
    Peng, Bin
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH
  • 影响因子：
    7.6
  • 作者：
    Zhang, J.;Zhu, L. X.;Peng, B.
  • 通讯作者：
    Peng, B.
Interleukin-17A Stimulates Migration of Periodontal Ligament Fibroblasts Via p38 MAPK/NF-kappa B -Dependent MMP-1 Expression
Interleukin-17A 通过 p38 MAPK/NF-kappa B 依赖性 MMP-1 表达刺激牙周膜成纤维细胞迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Zhu Lingxin;Liu Lingshuang;Zhang Jie;Peng Bin
  • 通讯作者：
    Peng Bin
In vitro and in vivo evaluation of a nanoparticulate bioceramic paste for dental pulp repair
用于牙髓修复的纳米颗粒生物陶瓷糊剂的体外和体内评价
  • DOI：
    10.1016/j.actbio.2014.08.014
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    ACTA BIOMATERIALIA
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Zhu Lingxin;Yang Jingwen;Zhang Jie;Lei Dongqi;Xiao Lan;Cheng Xue;Lin Ying;Peng Bin
  • 通讯作者：
    Peng Bin
Imbalance of Interleukin-17+ T-cell and Foxp3+ Regulatory T-cell Dynamics in Rat Periapical Lesions
大鼠根尖周病变中 IL-17 T 细胞和 Foxp3 调节 T 细胞动力学的不平衡
  • DOI：
    10.1016/j.joen.2013.09.033
  • 发表时间：
    2014-01-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Yang, Shasha;Zhu, Lingxin;Haapasalo, Markus
  • 通讯作者：
    Haapasalo, Markus

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健康齿和龋齿的锶含量和~(87)Sr/~(86)Sr比值特征及其指示意义
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  • 作者：
    肖树荣;许桂丹;韦武均;彭彬;邓益斌
  • 通讯作者：
    邓益斌

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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