蛋白质的“sumo化”修饰在活性氧诱导肿瘤生成中的作用
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30400237
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:24.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:C0704.细胞命运及重编程
- 结题年份:2007
- 批准年份:2004
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2005-01-01 至2007-12-31
- 项目参与者:王毓美; 王英; 景亚武; 杨洁; 黄心智; 史桂英;
- 关键词:
项目摘要
本研究利用Ras转化而致增殖失控的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,研究活性氧诱导肿瘤生成的机制。预初实验证实Ras转化的HUVEC细胞P53表达水平较低,PML处于"去sumo"化状态,sumo特异的蛋白酶SENP1表达水平较高。通过干预P53水平、SENP1水平、PML的"sumo化"状态、细胞活性氧水平等手段,确认从活性氧到P53诸环节与增殖失控、肿瘤生成之间的关系,证明在Ras转化的HUVEC细胞,由于ROS水平的增高诱导了SENP1的表达,进而引发了PML的"去sumo化",并进一步引起P53稳定性及活性的降低,最终引发增殖失控。本研究首次考察了蛋白质"sumo化"修饰在活性氧诱导肿瘤生成中的作用,可能为理解活性氧如何调控细胞增殖提供新的线索。同时,本研究还有助于我们干预有关环节设计新的抗癌药物,例如寻找SENP1特异的抑制剂来抑制肿瘤生成,具有一定的应用前景。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
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