乙酰基转移酶基因ard1决定组织器官大小的分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    31101036
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    杨勇飞
  • 依托单位：
    中国科学院动物研究所
  • 学科分类：
    C1204.组织器官发育及体外构建
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

组织器官大小的发育调控长期以来一直是人们努力探索的生物学基本问题之一。组织器官的大小需要细胞生长、细胞增殖和细胞凋亡的精确调控。但目前对于其详细的分子机制尚不清楚。本项目以果蝇成虫盘为研究系统，通过遗传学筛选发现乙酰基转移酶基因ard1（arrest defective 1）突变后，果蝇翅的后部区室（posterior compartment）变大，而前部区室（anterior compartment）没有变化。这表明ard1作为表观遗传学调控因子影响果蝇翅的大小，并且仅对后部组织有作用。进一步分析发现，ard1突变导致果蝇翅后部发育决定基因engrailed表达量明显下降。本项目将通过遗传学、分子生物学和生物化学等手段研究ard1对engrailed表达的调控机制，并进一步阐释ard1在果蝇发育过程中的作用，进而发现在组织器官发育过程中调控大小的表观遗传学机制。

结项摘要

组织器官大小的发育调控长期以来一直是人们努力探索的生物学基本问题之一。组织器官的大小需要细胞生长、细胞增殖和细胞凋亡的精确调控。但目前对于其详细的分子机制尚不清楚。本项目以果蝇成虫盘为研究系统，通过遗传学筛选发现乙酰基转移酶基因ard1（arrest defective 1）突变后，果蝇翅的后部区室（posterior compartment）变大，而前部区室（anterior compartment）没有变化。表明ard1 作为表观遗传学调控因子影响果蝇翅的大小，并且仅对后部组织有作用。进一步分析发现，ard1 突变导致果蝇翅后部发育决定基因Engrailed（En）表达量明显下降。在果蝇胚胎和翅发育过程中，具有转录因子活性的En可以启动Hedgehog（Hh）蛋白的转录表达，Hh作为重要的形态发生素分子，Hh信号通路的激活可启动下游基因的表达。本项目以果蝇为模型筛选参与Hh信号通路调控的相关microRNA。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Drosophila miR-932 modulates hedgehog signaling by targeting its co-receptor Brother of ihog
果蝇 miR-932 通过靶向其共同受体 Brother of ihog 来调节 Hedgehog 信号传导
  • DOI：
    10.1016/j.ydbio.2013.02.002
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    DEVELOPMENTAL BIOLOGY
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Gao, Lei;Wu, Longfei;Lin, Xinhua
  • 通讯作者：
    Lin, Xinhua
span style=font-family:#39;Times New Roman#39;,#39;serif#39;;font-size:12pt;Retromer promotes immune quiescence by suppressing Sp？tzle-Toll pathway in iDrosophila/i/span
Retromer 通过抑制果蝇 Spï¤tzle-Toll 通路促进免疫静止
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    周博;林鑫华
  • 通讯作者：
    林鑫华

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其他文献

miR-137在精神疾病和肿瘤中的研究进展
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    --
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    --
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    杨勇飞
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    杨勇飞
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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    杨勇飞
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  • 通讯作者：
    李有文

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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