急性T淋巴细胞白血病中LMO2基因重排的精确诊断及激活机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81100372
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    颜灵芝
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H0809.白血病
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

原癌基因LMO2的激活与急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）发病密切相关，该类患者中LMO2基因异常表达和重排的发生率以及具体激活机制尚不明确。本课题组前期研究发现T-ALL细胞系尤其LMO2基因异常表达的细胞系中该基因重排的发生率较高，并发现两种新的累及LMO2基因的染色体易位并克隆其对手基因STAG2和MBNL1，对T-ALL患者原代白血病细胞的初步研究表明其中也有相当比例的隐匿性LMO2基因重排存在。本课题拟采用常规核型分析、FISH、RT-PCR、RQ-PCR、LDI-PCR、芯片-比较基因组杂交和cDNA末端快速扩增等现代细胞和分子遗传学技术，对250-300例初诊T-ALL患者白血病细胞的LMO2基因异常表达、LMO2基因重排及其激活机制进行系统深入地研究。本课题将为阐明伴LMO2基因重排T-ALL患者的临床和生物学特征、阐述其致白血病机制、寻找新的治疗靶点提供理论和实验依据。

结项摘要

本课题是对原代急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）患者LMO2基因重排及其他细胞和分子遗传学特点的分析总结。课题组共收集了264例T-ALL原代样本，获得全部核型分析结果，并选用合适的BAC克隆制备的FISH探针检测LMO2基因重排，发现24例T-ALL患者LMO2基因重排阳性，包括常见的易位和缺失以及部分新的隐匿性基因重排。同时，课题组采用RQ-PCR检测49例T-ALL患者LMO2及其他8个T-ALL相关的原癌基因表达，发现LMO2基因重排阳性组患者LMO2、LEF1基因表达明显增高（P<0.05）。我们应用array-CGH技术检测15例入组LMO2基因重排筛查的T-ALL患者白血病细胞DNA拷贝数的变化。我们也检测了117例T-ALL患者NOTCH1等常见基因突变。最后，课题组分析总结了T-ALL原代样本中LMO2基因重排、基因表达、基因突变和DNA拷贝数变化等实验室特点和临床特征之间的相关性。值得注意的是，在本研究过程中，我们通过全基因组测序技术发现一种新的累及到LMO2基因重排的染色体易位t(11;14)(p13;q32),该易位同时受累的位于14q32的BCL11B基因在T-ALL发病过程中发挥重要的作用。截止到目前，本课题组研究进展顺利，研究内容基本完成，有关研究结果的主要文章也正在准备完善中。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Clinical, immunophenotypic, cytogenetic, and molecular genetic features in 117 adult patients with mixed-phenotype acute leukemia defined by WHO-2008 classification
117 名按 WHO-2008 分类定义的混合表型急性白血病成年患者的临床、免疫表型、细胞遗传学和分子遗传学特征
  • DOI：
    10.3324/haematol.2012.064485
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    HAEMATOLOGICA-THE HEMATOLOGY JOURNAL
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yan, Lingzhi;Ping, Nana;Chen, Suning
  • 通讯作者：
    Chen, Suning
15例成人Ph染色体和/或BCR-ABL阳性混合表型急性白血病的临床及实验室特征分析。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国实验血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁子轩;朱明清;梁建英;刘丹丹;岑建农;潘金兰;仇惠英;孙爱宁;吴德沛
  • 通讯作者：
    吴德沛

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其他文献

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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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