苹果斑点落叶病菌与其宿主互作机制的蛋白质组学解析

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30900968
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    19.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1503.果树生长发育
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

以往关于植物与病原微生物相互作用的研究大多集中于模式植物与模式病原菌,在苹果及其病害上的应用较少。鉴于苹果斑点落叶病为我国苹果生产的主要病害,且关于苹果斑点落叶病菌的研究大多是围绕其致病机制展开,对侵染过程中病原菌与宿主的互作机制,尤其是与苹果抗病性密切相关的宿主自身动态防御反应机制研究报道较少。本项目将以苹果斑点落叶病菌和宿主互作体系为对象,研究病原菌引发的宿主防御机制,为将来抗病苹果品种育种研究提供理论借鉴。基于此,我们选择高通量的蛋白质组学以及相应的生物质谱技术作为研究平台,以苹果叶片与斑点落叶病菌互作体系为研究对象,期望找到互作过程中差异表达的抗性相关功能蛋白,从分子水平上解析病原菌与宿主互作机制。本研究的开展将有助于系统认识苹果抗斑点落叶病的分子本质,加速苹果分子育种进程,为后期优质抗病苹果品种的遗传改良研究提供部分理论依据和技术借鉴。

结项摘要

苹果链格孢菌可使苹果叶部发病进而引起苹果早期落叶病发生,是苹果产区主要病害。目前,关于苹果与斑点落叶病菌互作的分子机制研究大多围绕抗性基因展开,关于互作过程中差异表达的抗性蛋白相关研究较少。为了系统分析病原菌引发的苹果叶片宿主的防御反应机制,为抗病苹果品种分子育种研究提供理论指导,我们研究了斑点落叶病菌与宿主互作过程中特异性表达的胁迫反应相关蛋白,以期明确植物与病原菌互作的分子机制。基于此,借助于高通量的蛋白质双向凝胶电泳技术结合质谱(MS)检测分析方法,以苹果叶片与斑点落叶病菌互作体系为研究对象,系统分析苹果叶片经斑点落叶病菌侵染前后的差异表达蛋白质组变化。根据质谱分析及蛋白质的功能搜索,明确斑点落叶病菌胁迫下,苹果叶片细胞参与抗病反应的关键蛋白。同时结合互作前后苹果叶片内源激素含量的变化、组织学超微结构观察以及抗氧化酶活性变化等方面研究,最终解析苹果叶片宿主应答斑点落叶病菌侵染的防御反应机制。本项目的开展为系统认识苹果抗斑点落叶病的分子本质,以及后期优质抗病苹果品种的遗传改良研究提供借鉴。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A Simple Sequence Repeat Marker Linked to the Susceptibility of Apple to Alternaria Blotch Caused by Alternaria alternata Apple Pathotype
与苹果对链格孢苹果病型引起的链格孢斑病的敏感性相关的简单序列重复标记
  • DOI:
    10.21273/jashs.136.2.109
  • 发表时间:
    2011-03-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY FOR HORTICULTURAL SCIENCE
  • 影响因子:
    1.9
  • 作者:
    Li, Ying;Zhang, Liyi;Cheng, Zong-Ming
  • 通讯作者:
    Cheng, Zong-Ming
苹果斑点落叶病致病菌的鉴定及生物学特性研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物技术
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张彩霞;陈莹;李壮;康国栋;张利义;周宗山;丛佩华
  • 通讯作者:
    丛佩华
植物与病原菌互作的蛋白质组学研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    西北植物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张彩霞;李壮;陈莹;田义;张利益;丛佩华
  • 通讯作者:
    丛佩华
苹果链格孢菌与寄主叶片互作的超微结构研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    西北植物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张彩霞;陈莹;李壮;张利义;康国栋;丛佩华
  • 通讯作者:
    丛佩华
苹果叶片总蛋白提取及其双向电泳分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    果树学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张彩霞;李壮;张利义;田义;康国栋;陈莹;丛佩华
  • 通讯作者:
    丛佩华

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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