蛇毒C-型凝集素诱导的血小板清除机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770431
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    吕秋敏
  • 依托单位：
    中国科学院昆明动物研究所
  • 学科分类：
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

对血小板清除的研究往往导致新受体的发现和新的作用机制的阐明。而毒素来源的C－型凝集素蛋白是血小板激活的信号传导和新受体的发现的重要工具。我们的大量前期工作发现蛇毒C－型凝集素可以引起动物模型血小板的清除。本项目拟采用蛇毒C－型凝集素为研究模型，运用荧光标记、流式细胞仪、免疫组织化学等方法研究注射蛇毒C-型凝集素后血小板在动物体内的分布、作用发生的组织、细胞亚群。根据组织和细胞亚群的特点，结合相关抑制剂研究寻找可能的受体。另外，运用Biocore等工具验证和研究相关受体功能。有望发现新的作用机制和可能的血小板相关受体，为潜在得药物设计和血栓治疗提供帮助。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A unique group of inactive serine protease homologue from snake venom
来自蛇毒的一组独特的无活性丝氨酸蛋白酶同源物
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Toxicon
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    吕秋敏
  • 通讯作者：
    吕秋敏
Purification and characterization of a new L-amino acid oxidase from Daboia russellii siamensis venom
暹罗达波亚毒液中新型 L-氨基酸氧化酶的纯化和表征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Toxicon
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    吕秋敏
  • 通讯作者：
    吕秋敏
A novel platelet glycoprotein Ib-binding protein with human platelet aggregation-inhibiting activity from Trimeresurus jerdonii venom.
一种来自竹叶青毒液的新型血小板糖蛋白 Ib 结合蛋白，具有人血小板聚集抑制活性。
  • DOI：
    10.1016/j.toxicon.2011.01.010
  • 发表时间：
    2011-04
  • 期刊：
    Toxicon
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Wu J;Chen Z;Zhu S;Lee W;Lu Q;Zhang Y;Zhang Y;Yu G;Yang X
  • 通讯作者：
    Yang X
L-amino acid oxidase from Naja atra venom activates and binds to human platelets
眼镜蛇毒液中的 L-氨基酸氧化酶激活并与人类血小板结合
  • DOI：
    10.1111/j.1745-7270.2008.00372.x
  • 发表时间：
    2008-01-01
  • 期刊：
    ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Li, Rui;Zhu, Shaowen;Clemetson, Kenneth J.
  • 通讯作者：
    Clemetson, Kenneth J.

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其他文献

毒液主导的动物生存适应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗雷;靳林;吕秋敏;赖仞
  • 通讯作者：
    赖仞
动物毒素多肽物质基础和药理机制
  • DOI：
    10.13313/j.issn.1673-4890.2017.1.026
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国现代中药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吕秋敏;赖仞;张恬;李军德
  • 通讯作者：
    李军德
Stejnulxin是一个新的人血小板GPVI激动剂
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Thrombosis and Haemostasis
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    李文辉;杜晓燕;吕秋敏;Clemetson KJ;张云
  • 通讯作者：
    张云

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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