粪肠球菌活的非可培养状态与根管再感染关系初探

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30973321
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    31.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

"活的非可培养状态"(VBNC) 是指细菌在不良环境下的一种特殊存在形式,细菌虽然丧失了在培养基上生长繁殖的能力,但仍保留了病原菌的抗原成分、毒力因子,在适宜条件下可以复苏,重新对周围的环境及人类安全构成威胁。.充填后的根管作为一个特殊的小生境,低氧张力、营养因素缺乏,而粪肠球菌却仍可以在饥饿环境中继续生存,导致再感染。细菌的这种状态是否属于VBNC状态,目前尚不清楚。.本研究以粪肠球菌临床分离株、标准菌株作为研究对象,筛选粪肠球菌进入VBNC状态及复苏条件,利用CLSM、色谱分析等多种手段、多角度对比分析VBNC前后,细胞形态、细胞生理生化特性的改变;并进一步应用代谢组学及SSH方法寻找粪肠球菌进入VBNC状态代谢指纹图谱/差异基因信息,从代谢/转录水平阐述VBNC状态的的发生机制,从而为根管感染、再感染发病机制及其控制策略提供理论依据。

结项摘要

粪肠球菌是口腔常见致病菌,尤其是在根管再感染的样本中,是检出率最高的细菌。分析粪肠球菌逃逸根管治疗过程中多种抑菌手段的致病机制,对于治疗并预防根管治疗失败所致再次感染,具有较高的临床意义。. 本研究在实验室条件下,诱导粪肠球菌进入“活的非可培养”状态,并分析在此状态下细菌的生理,生化特性,以及与其致病能力相关的特性,如产酸耐酸能力,粘附能力,基因表达变化情况等进行研究。结果显示粪肠球菌在多种恶劣的条件下均能进入到“活的非可培养”状态,并通过发生形态改变,减少代谢反应和基因表达等活动,抵抗环境变化带来的损害。我们发现,“活的非可培养”状态的粪肠球菌,细胞形态变的不规则,细胞膜和细胞壁分离,对物质代谢的水平下降,不能分解正常状态粪肠球菌代谢的糖醇类,但仍保持对蔗糖等底物。同时,此时的细菌仍能够具有一定的产酸,粘附等致病能力及表达部分致病相关基因,在适宜条件下,仍能够恢复细胞增长分裂,恢复致病能力,对宿主健康产生威胁。. 本课题研究结果从一定程度上说明粪肠球菌进入“活的非可培养”状态是其抵抗恶劣环境的一个可能机制。进入“活的非可培养”状态的粪肠球菌,其生物学特性,形态,产酸能力,粘附能力,基因表达均发生较大变化。体外研究结果进一步补充了根管感染的细菌病因学学说,为今后临床根管感染治疗工作从疾病源头控制,提供了理论依据。同时也为口腔内细菌学的进一步研究奠定了基础。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
活的非可培养状态下的粪肠球菌的研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    国际口腔医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    鄂佳;梁景平;E Jia,Liang Jingping.(Dept.of Oral Medicine,The Ni;Key Laboratory of Shanghai Stomatology,The Ninth P
  • 通讯作者:
    Key Laboratory of Shanghai Stomatology,The Ninth P

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其他文献

古细菌在牙周病龈下菌斑中的定性和定量分析
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  • 期刊:
    中华口腔医学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张明珠
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  • DOI:
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  • 期刊:
    广东牙病防治
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  • 作者:
    梁景平
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    梁景平
粘性放线菌5519I型菌毛的分离、鉴定
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  • 期刊:
    牙体牙髓牙周病学杂志
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  • 作者:
    梁景平
  • 通讯作者:
    梁景平
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    上海口腔医学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    李鸣宇;刘正;梁景平
  • 通讯作者:
    梁景平
牙周病患者龈下菌斑中古细菌的分布
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    上海交通大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王萍;孙立洲;姜云涛;梁景平;李超伦;张明珠
  • 通讯作者:
    张明珠

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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