XIAP拮抗剂协同TRAIL介导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81050015
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    金木兰
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H1819.肿瘤生物治疗
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31

项目摘要

非小细胞肺癌（NSCLC）对传统化疗药物有较高的耐受率，开发新的治疗靶点是当前研究的重点。在诸多靶点中，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体因更加特异、高效地介导肿瘤细胞凋亡而极具应用前景。在前期工作中我们已证实TRAIL对NSCLC细胞系的杀伤效力。但体内、体外实验均发现肿瘤细胞对TRAIL的敏感性存在较大的个体差异。X连锁抗凋亡蛋白（XIAP）是TRAIL途径中关键的负性调控因素。本研究拟：1）运用NSCLC细胞系和组织培养药物反应实验研究XIAP拮抗剂对凋亡途径中不同蛋白的影响，揭示XIAP拮抗剂协同TRAIL介导细胞凋亡的分子机制；2）采用免疫组织化学和Western blot分析肿瘤组织中TRAIL受体和XIAP蛋白表达情况，探讨这些蛋白表达量与组织培养药物反应实验结果之间的关系和规律，旨在建立一种对药物敏感人群的筛选方法，为其进一步的临床应用奠定基础。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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    代华平

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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