Folbp1在胚胎期多氯联苯暴露致子代心脏发育缺陷中的作用及机制

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基本信息

  • 批准号：
    30973213
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    韩树萍
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0419.胎儿相关性疾病与胎源性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

前期发现：①孕期多氯联苯（PCBs）暴露与子代心脏发育缺陷相关；②斑马鱼实验表明胚胎期PCBs暴露可致其心脏发育异常、心脏叶酸结合蛋白-Folbp1基因表达下调；③在国家自然科学基金（30672245，已结题）小额资助下,发现Folbp1下调可影响心脏WNT信号途径，致心肌细胞凋亡，是心脏发育缺陷的机制之一，提示孕期PCBs暴露可能通过下调Folbp1的机制致心脏发育异常。本研究拟在体观察PCBs暴露致斑马鱼心脏发育与芳香烃受体（AHR）、Folbp1、WNT信号途径的关系，进一步以中胚层来源的细胞株P19细胞为研究对象，评价AHR对P19细胞Folbp1、WNT信号途径、细胞凋亡的影响，联合应用基因过表达、RNAi论证Folbp1在PCBs致心肌细胞凋亡中的作用及机制。本研究有源头创新性，将阐明胚胎期PCBs暴露致子代心脏发育缺陷的机制，为先天性心脏病在妊娠期的早期防治提供新的理论依据。

结项摘要

研究发现：① 胚胎期PCBs暴露导致斑马鱼心脏发育畸形。随着PCBs质量浓度的增加，斑马鱼胚胎的孵化率降低、畸形率和死亡率增加；PCBs暴露对AHR信号转导途径造成明显影响；② 以中胚层来源的细胞株P19细胞为研究对象，发现PCBs暴露时影响AHR和WNT信号转导途径；③ 发现多氯联苯可通过对早期心脏发育相关重要基因（Nkx2.5基因、GATA4基因）的表达影响心肌分化进程。④ 发现AHR基因沉默表达、Folbp1基因过表达可促进细胞增殖，抑制细胞凋亡。该研究为阐明胚胎期PCBs暴露致子代心脏发育缺陷的发病机制提供新的线索，为先天性心脏病在妊娠期的早期防治提供新的干预靶标。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
化学因素对胚胎心脏发育影响的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学综述
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王瑛;韩树萍
  • 通讯作者：
    韩树萍
Differential expression profile of MicroRNAs during differentiation of cardiomyocytes exposed to polychlorinated biphenyls.
暴露于多氯联苯的心肌细胞分化过程中 MicroRNA 的差异表达谱
  • DOI：
    10.3390/ijms131215955
  • 发表时间：
    2012-11-28
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Zhu C;Yu ZB;Zhu JG;Hu XS;Chen YL;Qiu YF;Xu ZF;Qian LM;Han SP
  • 通讯作者：
    Han SP
PTEN、FOXP1基因在单心室胎儿心肌组织中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    江苏医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱春;余章斌;张春梅;郭锡熔;韩树萍
  • 通讯作者：
    韩树萍
多氯联苯对P19细胞向心肌分化进程的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王瑛;朱春;余章斌;王薛洁;潘亚;彭宇竹;郭锡熔;韩树萍
  • 通讯作者：
    韩树萍
ShRNA-mediated gene silencing of AHR promotes the differentiation of P19 mouse embryonic carcinoma cells into cardiomyocytes
ShRNA介导的AHR基因沉默促进P19小鼠胚胎癌细胞向心肌细胞分化
  • DOI：
    10.3892/mmr.2012.941
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    MOLECULAR MEDICINE REPORTS
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Zhu, Chun;Chen, Yu-Lin;Han, Shu-Ping
  • 通讯作者：
    Han, Shu-Ping

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其他文献

叶酸缺乏对孕鼠子代心脏超微结构
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  • 作者：
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  • 发表时间：
    2012
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦大妮;周泽民;沈惠平;余章斌;韩树萍
  • 通讯作者：
    韩树萍

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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