TEP1在硝喹诱导按蚊黑化包被反应中的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30901245
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    21.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H2205.传染病媒介生物
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

理想的抗疟药物应该既能杀伤红内期和红外期疟原虫,又能阻断按蚊传播疟原虫。然而,目前抗疟药的研究主要局限于红内期、红外期疟原虫,对于其能否阻断疟原虫在蚊体内发育也不清楚。我们的前期研究发现,抗疟药物-硝喹能诱导斯氏按蚊对约氏疟原虫的黑化,从而阻断疟原虫在蚊体内的发育。因此,本项目拟在前期研究基础上,利用斯氏按蚊-约氏疟原虫模型,在蛋白水平通过激光共聚焦观察硝喹诱导TEP1识别分子对疟原虫的结合,并采用体外激活PPO级联反应实验探讨硝喹诱导蚊黑化反应的机制;另外从基因水平通过RNAi实验抑制TEP1识别分子的表达,观察能否抑制硝喹诱导的斯氏按蚊抗疟原虫的黑化反应。深入探讨硝喹是否通过活化TEP1分子,激活PPO级联反应,进一步诱导按蚊黑化反应的机制。这不仅对现场抗疟药的使用提供理论依据,对新型抗疟药的设计和筛选提供了一条有效、崭新的途径,对建立有效的疟疾控制策略将起到重要作用。

结项摘要

理想的抗疟药物应该既能杀伤红内期和红外期疟原虫,又能阻断按蚊传播疟原虫。然而,目前抗疟药的研究主要局限于红内期、红外期疟原虫,对于其能否阻断疟原虫在蚊体内发育也不清楚。我们的前期研究发现,抗疟药物-硝喹能诱导斯氏按蚊对约氏疟原虫的黑化,从而阻断疟原虫在蚊体内的发育。因此,本项目在前期研究基础上,利用斯氏按蚊-约氏疟原虫模型,在蛋白水平通过激光共聚焦观察硝喹诱导TEP1识别分子对疟原虫的结合,并采用体外激活PPO级联反应实验探讨硝喹诱导蚊黑化反应的机制;另外从基因水平通过RNAi实验抑制TEP1识别分子的表达,观察抑制硝喹诱导的斯氏按蚊抗疟原虫的黑化反应。深入探讨硝喹通过活化TEP1分子,激活PPO级联反应,进一步诱导按蚊黑化反应的机制。这不仅对现场抗疟药的使用提供理论依据,对新型抗疟药的设计和筛选提供了一条有效、崭新的途径,对建立有效的疟疾控制策略将起到重要作用。目前发表SCI论文1篇,投稿修改SCI论文2篇,授权专利1项, 排名第三获得2010年军队科技进步三等奖。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(1)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
硝喹诱导约氏疟原虫黑化与TEP1分子的相关性研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Nitroquine;Melanization;Anopheles stephensi;Plasmodium yoelii;TEP
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张健
  • 通讯作者:
    张健
大劣按蚊含硫脂蛋白基因在约氏疟原虫感染中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国寄生虫学与寄生虫病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张健;段建华;王艳艳;黄复生;王英
  • 通讯作者:
    王英
与按蚊唾液腺抗疟原虫子孢子入侵相关的差异表达cDNA文库构建
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    成都医学院学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张健;王英;李振伦;黄复生
  • 通讯作者:
    黄复生

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其他文献

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  • 通讯作者:
    林璋
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张健;张积仁
  • 通讯作者:
    张积仁

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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