生长素受体MtTIR1调控植物耐寒性功能分析

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31901381
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    赵娜
  • 依托单位：
    南京农业大学
  • 学科分类：
    C1601.草种质资源与遗传育种
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Cold stress restricts plant growth, development and distribution in nature, and improving cold tolerance of crops is one of the important breeding targets. Auxin signaling involves in cold signaling pathway to regulate cold tolerance, but the roles and mechanisms of auxin signaling in plant cold tolerance remain unclear. Our previous research indicates that the transcription levels of auxin receptor gene MtTIR1 in Medicago truncatula, MfTIR1 in Medicago falcata, and MsTIR1 in Medicago sativa were all decreased significantly under low temperature, and the expression level of TIR1 was negatively correlated with cold tolerance of plant. In this study, Medicago truncatula will be used as the experimental material. We try to investigate the roles of MtTIR1 in cold tolerance by constructing overexpression and knock-out mutants, screen and identify MtAuxs/MtIAAs interaction with MtTIR1 and its roles in plant cold tolerance, analyze the expression level of marker genes of cold signaling in mutants and overexpressed plants of MtTIR1 and MtAuxs/MtIAAs. Finally, we aim to elucidate the molecular mechanisms underlying MtTIR1 regulating cold tolerance in Medicago truncatula. Consequently, this project will provide a theoretical basis for development of plant with increased cold tolerance in alfalfa and other crops.
低温胁迫限制植物的生长发育和自然分布，提高作物耐寒性是重要的育种目标之一，研究表明生长素调控信号的变化与耐寒性相关，但其功能及机制尚不清楚。我们研究发现生长素受体基因TIR1在蒺藜苜蓿、黄花苜蓿和紫花苜蓿中均受低温诱导显著下调表达，且与苜蓿耐寒性负相关，表明TIR1可能负调控苜蓿耐寒性。本项目拟以蒺藜苜蓿为研究材料，利用分子生物学、遗传学和生理生化等手段，构建MtTIR1过表达和敲除突变体，明确MtTIR1对蒺藜苜蓿耐寒性调控作用；筛选鉴定与MtTIR1互作的MtAuxs/MtIAAs及其对耐寒性的调控功能；分析MtTIR1、MtAuxs/MtIAAs突变体及过表达株系材料中低温响应标记基因的相对表达量。最终阐明MtTIR1调控蒺藜苜蓿耐寒性功能及分子机制，为苜蓿及其他作物耐寒性遗传改良提供理论基础。

结项摘要

低温胁迫是影响植物生长发育的重要因素之一，而植物在进化过程中形成了复杂的低温适应性机制。关于生长素与植物低温胁迫响应的关系，有研究表明低温主要是影响了生长素的运输而不是生长素信号，但是低温胁迫可引起大部分生长素信号通路相关基因的表达变化，生长素信号可能与低温信号互作共同调控植物低温适应性。生长素受体 TIR1 是生长素信号通路上的核心元件，本项目从MtTIR1基因入手，以蒺藜苜蓿为研究材料，利用生物信息学、分子生物学、遗传学和生理生化等手段，证明了生长素受体 MtTIR1 可以负调控蒺藜苜蓿耐寒性，并筛选鉴定到2个下游与 MtTIR1 互作的生长素信号因子MtIAA4和MtIAA7，并发现MtIAA4的过量表达可以提高植物的耐寒性。且MtTIR1和MtIAA4对耐寒性的调控均依赖于CBF途径。本研究首次阐明了生长素信号通过MtTIR1-MtIAA4协同CBF信号途径调控蒺藜苜蓿低温适应性机制。研究结果有助于了解生长素信号参与调控植物低温适应性分子途径，为苜蓿及其他作物耐寒性遗传改良提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

TSG-6抑制游离二氧化硅诱导骨髓巨噬细胞分泌IL-1β作用
  • DOI：
    10.20001/j.issn.2095
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    中国职业医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾泽明;范蕊虹;农骐郢;黄永顺;赵娜
  • 通讯作者：
    赵娜
特厚煤层坚硬覆岩柱壳结构特征模型及应用
  • DOI：
    10.13247/j.cnki.jcumt.000756
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国矿业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张宏伟;付兴;于斌;霍丙杰;王来贵;刘向峰;赵娜
  • 通讯作者：
    赵娜
黄河源区典型弯曲河流底栖动物的生态格局
  • DOI：
    10.15928/j.1674-3075.2019.05.006
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    水生态学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵娜;徐梦珍;李志威;周罕觅;尹冬雪
  • 通讯作者：
    尹冬雪
跑台运动通过激活AMPK减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积
  • DOI：
    10.16470/j.csst.2019877
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国体育科技
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    闫清伟;赵娜;夏杰;李百侠;崔海燕
  • 通讯作者：
    崔海燕
Altered human neutrophil FcγRI and FcγRIII but not FcγRII expression is associated with the acute coronary event in patients with coronary artery disease.
人中性粒细胞FcγRI和FcγRIII表达的改变与冠状动脉疾病患者的急性冠状动脉事件相关，但FcγRII表达无关。
  • DOI：
    10.1097/mca.0000000000000425
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Coron Artery Dis.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵娜
  • 通讯作者：
    赵娜

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码