PM2.5颗粒物对心脏自律性的影响及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    21806025
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    祁增华
  • 依托单位：
    广东工业大学
  • 学科分类：
    B0607.环境毒理与健康
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

A large number of epidemiological surveys show that the adverse effect of PM2.5 on cardiovascular system is complex and severe and PM2.5 is an important promoter for the cardiovascular diseases induced by atmospheric pollution. The automaticity of heart is a fundamental physiological function in our heart and its dysfunction will aggravate or induce various cardiovascular diseases. However, the effects of PM2.5 on automaticity of heart are still unclear. Here, we try to collect the PM2.5 sample from Guangzhou and Taiyuan to investigate the relationship between PM2.5 (different components, different sources) and the automaticity of heart (extracardiac system, intrinsic system) from an acute and long-term exposure by building up a research platform with KM mouse and embryonic stem cells derived sinoatrial node cells. On that basis, we will explore the detailed mechanisms of how PM2.5 affects the automaticity of heart from oxidative stress, inflammatory response, DNA damage, pathological features and electrophysiological properties. Our project will not only accurately estimate the risk of PM2.5 on cardiovascular system but also offer a scientific basis for future prevent and therapy of PM2.5 related diseases.
大量流行病学调查研究表明PM2.5颗粒物对心血管系统有着复杂而重要的影响，是大气污染引发心血管疾病的重要启动因子。心脏的自律性是心脏最根本的生理功能，心脏自律性的异常会加剧或引发多种心血管疾病。然而，PM2.5颗粒物对心脏自律性这一重要生理功能的影响仍有待评估。因此，本课题采集广州、太原两地的PM2.5颗粒物，借助由KM小鼠和胚胎干细胞诱导的类窦房结细胞搭建的心脏自律性内外控制系统分析平台，阐明在急性应激和长期应激中，不同来源和组成成分的PM2.5颗粒物和心脏自律性内外控制系统的暴露-效应关系。在此基础上，从氧化应激、炎症反应、基因损伤、病理特征及电生理特性等相关层面着手，全面探究PM2.5颗粒物影响心脏自律性的机制。本课题将为全面评价PM2.5颗粒物的心脏内外自律系统风险提供清晰、准确的科学信息，并为PM2.5颗粒物相关疾病的预防和治疗靶点选择奠定理论基础。

结项摘要

多领域的研究结果表明PM2.5暴露和心血管疾病的发生和发展有着密切的联系。然而，PM2.5颗粒物对心脏自律性这一重要生理功能的影响和潜在机制仍然未知。围绕这一科学问题，本项目开展了PM2.5污染-暴露-损伤机制-预防预警”的全链条研究，取得如下研究成果：1）分析了广州市、太原市和上海市PM2.5的污染特征，构建PM2.5相关的新型污染物的检测分析方法，比较了广州市和太原市PM2.5的主要成分差异；2）建立了高效测定陆生生物组织中典型OPFRs的超声辅助萃取-无乙二胺-N-丙基硅烷（PSA）柱净化-气相色谱质谱分析方法，以C57BL/6小鼠为模式生物，探究PM2.5相关的OPFRs在小鼠各组织中的积累分布及代谢特征，结果发现检测到的6种OPFRs在组织中的积累总浓度跟暴露浓度正先关，浓度由高到低依次为肠>心>胃>肾脏>脾>脑>肝脏>肺>肌肉；3）借助由动物（小鼠，斑马鱼）和心肌细胞（乳鼠心肌细胞，胚胎干细胞诱导的类窦房结细胞）搭建的心血管损伤系统分析平台，揭示了PM2.5及其关键组分能够通过诱发氧化应激、减少牛磺酸摄入量、干扰辅酶A合成、诱导线粒体凋亡和能量代谢紊乱等途径造成心脏损伤和心率异常；4）结合已有研究成果，开发了预防和/或修复大气污染导致的心脏损伤的联合用药物，并开展了基于真实环境暴露下的双盲对照实验，此外，联合广州市疾控中心，构建了广州市大气健康风险评估预警系统，该系统能够准确评估居民的空气污染相关心血管疾病风险，对中高风险人群开展追踪和预警。. 基于本项目内容，发表第一标注科技论文8篇，其中SCI论文7篇；申请专利1项；参与课题内容相关会议5次，口头汇报3次；培养研究生6名。项目成果将为全面评价PM2.5颗粒物的心脏内外自律系统风险提供清晰、准确的科学信息，并为PM2.5颗粒物相关心血管疾病的预防和治疗靶点选择奠定理论和应用基础。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
Taurine reduction associated with heart dysfunction after real-world PM2.5 exposure in aged mice
老年小鼠暴露于现实世界的 PM2.5 后牛磺酸减少与心脏功能障碍相关
  • DOI：
    10.1016/j.scitotenv.2021.146866
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Science of the Total Environment
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qi Zenghua;Yang Chun;Liao Xiaoliang;Song Yuanyuan;Zhao Lifang;Liang Xiaoping;Su Yuping;Chen Zhi-Feng;Li Ruijin;Dong Chuan;Cai Zongwei
  • 通讯作者：
    Cai Zongwei
Pollution characteristics, exposure assessment and potential cardiotoxicities of PM2.5-bound benzotriazole and its derivatives in typical Chinese cities
中国典型城市PM2.5结合苯并三唑及其衍生物的污染特征、暴露评估及潜在心脏毒性
  • DOI：
    10.1016/j.scitotenv.2021.151132
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Science of The Total Environment
  • 影响因子：
    9.8
  • 作者：
    ChunYang;Shiyao He;Shimin Lu;Xiaoliang Liao;Yuanyuan Song;Zhi-Feng Chen;Guoxia Zhang;Ruijin Li;Chuan Dong;Zenghua Qi;Zongwei Cai
  • 通讯作者：
    Zongwei Cai
Uptake, Accumulation, and Biomarkers of PM2.5-Associated Organophosphate Flame Retardants in C57BL/6 Mice after Chronic Exposure at Real Environmental Concentrations
C57BL/6 小鼠长期暴露于真实环境浓度后对 PM2.5 相关有机磷阻燃剂的吸收、积累和生物标志物
  • DOI：
    10.1021/acs.est.0c02237
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Environmental Science & Technology
  • 影响因子：
    11.4
  • 作者：
    Chen Min;Liao Xiaoliang;Yan Shi-chao;Gao Yanpeng;Yang Chun;Song Yuanyuan;Liu Yi;Li Weiquan;Tsang Suk-Ying;Chen Zhi-Feng;Qi Zenghua;Cai Zongwei
  • 通讯作者：
    Cai Zongwei
Acute exposure to triphenyl phosphate inhibits the proliferation and cardiac differentiation of mouse embryonic stem cells and zebrafish embryos
急性暴露于磷酸三苯酯抑制小鼠胚胎干细胞和斑马鱼胚胎的增殖和心脏分化
  • DOI：
    10.1002/jcp.28729
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Qi Zenghua;Chen Min;Song Yuanyuan;Wang Xiya;Li Bingkun;Chen Zhi-Feng;Tsang Suk Ying;Cai Zongwei
  • 通讯作者：
    Cai Zongwei
Investigation of PM2.5 pollution during COVID-19 pandemic in Guangzhou, China
中国广州 COVID-19 大流行期间 PM2.5 污染调查
  • DOI：
    10.1016/j.jes.2021.07.009
  • 发表时间：
    2022-05
  • 期刊：
    Journal of Environmental Sciences
  • 影响因子：
    6.9
  • 作者：
    Wen L;Yang C;Liao X;Zhang Y;Chai X;Gao W;Guo S;Bi Y;Tsang SY;Chen ZF;Qi Z;Cai Z
  • 通讯作者：
    Cai Z

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其他文献

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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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