胃癌相关H.pylori PPIase的生物学效应及其机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31000074
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    宫月华
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    C0108.病原细菌学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

通过构建胃癌相关H.pylori差异基因文库，我们前期研究发现，肽酰脯氨酰顺反式异构酶基因（PPIase）在胃癌患者来源菌株中为高拷贝基因，体外具有明显致氧化损伤作用。在此基础上，本研究拟利用PPIase表达载体、PPIase-基因突变株及感染H.pylori PPIase+/-菌株的不同胃疾病患者标本，系统研究PPIase对正常胃上皮细胞及胃癌细胞氧化损伤、增殖、转化、迁移等生物学效应的影响及其相关效应机制，探讨PPIase在胃疾病发生发展中的作用。期望通过本研究确定PPIase与宿主细胞相互作用的生物学特征，明确其是否为一个新的与胃癌发生有关的毒力因子，为阐明H.pylori相关的胃肠道疾病的致病机制及开展有针对性的预防提供实验基础及理论依据。

结项摘要

通过构建胃癌相关H.pylori 差异基因文库，我们前期研究发现，肽酰脯氨酰顺反式异构酶基因（HpSlyD）在胃癌患者来源菌株中为高拷贝基因。在此基础上，本研究利用HpSlyD表达载体、HpSlyD-基因突变株及不同胃疾病患者胃镜活检胃粘膜标本，系统研究HpSlyD对胃癌细胞增殖、转化、迁移等生物学效应的影响及其相关效应机制，探讨HpSlyD在胃疾病发生发展中的作用。研究结果表明，HpSlyD 是一种可以被分泌到培养上清中的细菌蛋白，在体外HpSlyD具有介导细胞增殖、转化、抑制凋亡的生物学效应，其重要的分子机制可能为：一方面HpSlyD激活TLR4-ERK/P38-NFκB信号通路，在细胞外发挥生物学效应；另一方面HpSlyD能够使EGFR受体1086位点磷酸化进而激活ERK通路并在Ezrin，TCTP，14-3-3等蛋白的共同参与在细胞内发挥生物学效应。利用组织学标本研究表明，HpSlyD在胃癌患者来源及萎缩性胃炎患者标本中的表达水平高于浅表性胃炎患者。本项目研究有利于我们全面认识HpSlyD的致病性及其分子机制，对认定其为新的H.pylori毒力因子具有重要意义，并为进一步开展H.pylori 相关性胃癌的针对性预防及治疗提供重要的理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Mast Cell Tumors in Mongolian Gerbils Infected with Helicobacter pylori that had been Pretreated with 30% NaCl
肥大%20细胞%20肿瘤%20in%20蒙古%20沙鼠%20感染%20with%20幽门螺杆菌%20that%20had%20been%20预处理%20with%2030%%20NaCl
  • DOI：
    10.1111/hel.12049
  • 发表时间：
    2013-06
  • 期刊：
    Helicobacter
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Liu, Yunen;Piao, Ying;Gong, Yuehua;Dong, Nannan;Yuan, Yuan
  • 通讯作者：
    Yuan, Yuan
不同胃疾病来源幽门螺杆菌菌株PPIase编码基因分布频率及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    World Chinese Journal of Digestology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈莫耶;宫月华;袁媛
  • 通讯作者：
    袁媛
The Biological Activity of H.Pylori SlyD in Vitro
H.Pylori SlyD的体外生物学活性
  • DOI：
    10.1111/hel.12057
  • 发表时间：
    2013-10-01
  • 期刊：
    HELICOBACTER
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Kang Dan;Gong Yuehua;Yuan Yuan
  • 通讯作者：
    Yuan Yuan
Subtractive hybridization analysis of gastric diseases-associated Helicobacter pylori identifies peptidyl-prolyl isomerase as a potential marker for gastric cancer.
对胃病相关幽门螺杆菌的消减杂交分析确定肽基脯氨酰异构酶是胃癌的潜在标志物。
  • DOI：
    10.1111/j.1574-6968.2011.02296.x
  • 发表时间：
    2011-07
  • 期刊：
    FEMS Microbiol Lett.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yue-hua Gong;Moye Chen;Ying Xu;Nannan Dong;Zhikun Sang;Jun Liu;Yuan Yuan
  • 通讯作者：
    Yuan Yuan
Changes in biological and virulent characteristics of Helicobacter pylori exposed to high salt.
暴露于高盐的幽门螺杆菌的生物学和毒力特征的变化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Asian Pacific J Cancer Prev
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐莹;景晶晶;宫月华;徐倩;张文陆;朴英;王艳丽;袁媛
  • 通讯作者：
    袁媛

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其他文献

PGC基因插入/缺失多态对胃粘膜及血清PGC蛋白表达的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    癌症
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宫月华;袁媛;王兰;董楠楠;孙丽萍
  • 通讯作者：
    孙丽萍

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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