外源性SOCS-3联合PRL-3 siRNA对异位子宫内膜细胞的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170546
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    林俊
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0412.子宫内膜异位症与子宫腺肌症
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

子宫内膜细胞通过接收细胞内外信号迁移至宫腔外，并在异位过度增殖及侵袭转移是导致内异症发生发展的关键性步骤。而SOCS-3及PRL-3的异常表达均参与恶性肿瘤的过度增殖及侵袭转移过程。我们的前期研究已发现：PRL-3在异位子宫内膜表达明显高于在位及正常子宫内膜，通过PRL-3 siRNA可抑制异位子宫内膜细胞迁移；此外，SOCS-3蛋白在异位子宫内膜中的表达明显低于在位及正常子宫内膜。本项目拟通过正向激活、反向抑制的途径将外源性SOCS-3联合PRL-3 siRNA共转染异位子宫内膜细胞，采用 TUNEL法、流式细胞仪、激光扫描共聚焦显微镜、Transwell实验、real-time RT-PCR、Western Blot、建立EMs的SCID小鼠模型等方法，探讨共转染后对异位子宫内膜细胞迁徙、增殖、凋亡的作用及分子机制，从而进一步阐明子宫内膜异位症的发病机制，为该病的防治提供新的策略。

结项摘要

本研究项目按照计划进行。首先从组织水平和细胞水平都检测和确认了SOCS3和pSTAT3在卵巢型异位内膜较內异和非內异患者的在位内膜有异常表达。然后原代培养纯化卵巢型异位间质细胞，慢病毒感染以生成稳定过表达SOCS3的细胞，随后用siRNA-PRL-3转染细胞。处理后检测各组细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖及相关的信号通路，揭示了SOCS3和PRL-3在细胞凋亡方面及JAK2/STAT3通路有协同作用。研究各组细胞迁徙、侵袭及细胞骨架的变化，发现SOCS3和PRL-3都会一定程度上影响细胞运动性，两者作用有叠加，一些相关的信号分子和通路明显改变。用腺病毒和PRL-3抑制剂处理SD大鼠EMs模型，体内实验和体外实验结果相符。外源性SOCS3和siRNA-PRL-3共作用提示了内异症发病机制的一些新发现，也指出了关于内异症治疗方面可能的新方向。本研究项目按照年度计划进行，经费使用合理，培养博士研究生一名、硕士研究生三名，与UBC大学实验室建立合作平台，已发表国内一级期刊1篇，核心期刊2篇，另有两篇英文论文已投稿SCI等待回复中。总体完成质量较好，达到预期目的。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
外源性细胞因子信号转导抑制因子3对异位子宫内膜间质细胞凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    詹宏;费向炜;马俊彦;林俊
  • 通讯作者：
    林俊
细胞因子信号传送阻抑物-3和caspase-3在子宫内膜异位症中的表达及其相关性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华病理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    阮菲;涂飞霞;周彩云;林俊
  • 通讯作者：
    林俊
STAT3和SOCS3与子宫内膜异位症的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴瑞瑾;詹宏;马俊彦;林俊
  • 通讯作者：
    林俊

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  • 通讯作者：
    李文新

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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