肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR信号转导通路与抗肿瘤效应关系的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30572210
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3505.抗肿瘤药物药理
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

抗肿瘤治疗中如何确定肿瘤对药物的敏感性,是实现个体化用药的关键。干扰素抗肿瘤的价值已得到肯定,然而存在诸多缺陷。为了增强其抗肿瘤作用,我们将人干扰素α2a与肿瘤新生血管靶向结合序列NGR基序融合,形成IFN-α2a-NGR融合蛋白。裸鼠体内药效实验表明该融合蛋白的抑瘤作用明显强于普通干扰素,药物可在肿瘤血管及周围组织明显富集,但仍有多种肿瘤对IFN-α2a-NGR不敏感。为明确这种敏感性差异的原因

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(1)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
NGR enhanced the anti-angiogenic activity of tum-5
NGR增强tum-5的抗血管生成活性
  • DOI:
    10.1093/jb/mvj152
  • 发表时间:
    2006-08-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Meng, Jieru;Ma, Nan;Zhang, Yingqi
  • 通讯作者:
    Zhang, Yingqi
High-yield expression, purification and characterization of tumor-targeted IFN alpha-2a.
肿瘤靶向 IFN α-2a 的高产表达、纯化和表征。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Preclinical safety evaluation of IFNa2a-NGRRegul
IFNa2a-NGRRegul的临床前安全性评价
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
几类实体肿瘤对IFN-2a治疗敏感性与其细胞表面受体表达的关系
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    第四军医大学学报2008,29(10):865-868
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

HeLa细胞中可溶性MHC I产生于晚期内体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    基础医学与临床
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵锦荣;刘永兰;颜真
  • 通讯作者:
    颜真
IFN-γ诱导可溶性MHC I产生机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    实用医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵锦荣;李婷;郭晏海;颜真
  • 通讯作者:
    颜真
35-37 kDa形式可溶性MHC I释放机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    现代生物医学进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵锦荣;白海燕;郭晏海;刘永兰;颜真
  • 通讯作者:
    颜真
重组融合蛋白GX1-rmhTNFα的克隆
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志,2006;22(3):360-362
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    曹珊珊;吴开春;颜真;万一;韩
  • 通讯作者:
类风湿性关节炎成纤维样滑膜(FLS)细胞中DDR2相互作用分子的筛选鉴定及其对FLS细胞侵袭能力的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    生物技术通讯
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    田菲;薛晓畅;颜真;张伟
  • 通讯作者:
    张伟

其他文献

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颜真的其他基金

PLCE1基因多态性影响基因表达与蛋白修饰及参与胃癌形成的分子机制研究
  • 批准号:
    81272276
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
病毒感染与宿主产生dsRNA引导新的靶向抗病毒策略
  • 批准号:
    81071369
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    35.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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