MAGI-3与血管紧张素(1-7)受体MAS的相互作用及对其生理功能影响的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772573
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    贺俊崎
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

血管紧张素(1-7)为肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，是血管紧张素Ⅱ的内源抑制因子。MAS是血管紧张素(1-7)的受体，它具有调节血管内皮细胞的收缩、维持心脏的结构与功能、调节神经可塑性、记忆和焦虑以及影响肿瘤的形成等多种生理功能，然而人们对MAS细胞信号转导通路及其调控机制了解甚少。我们利用蛋白质芯片筛选MAS的结合蛋白，发现MAS在体外可与MAGI-3相结合。在此基础之上，我们拟利用Overlay、GST Pull-down、免疫共沉淀等多种方法进一步确认MAS与MAGI-3的相互作用，同时利用共聚焦显微镜观测MAGI-3与MAS在细胞中的分布，并研究二者相互作用的调控机制及其对MAS蛋白的稳定性、在细胞内的分布和信号转导的影响。MAGI-3与MAS相互作用的研究将可能会揭示细胞内调控MAS的功能及其信号转导的新机制,为研制调节肾素-血管紧张素系统的药物提供潜在的作用靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（16）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
EBP50抑制HeLa细胞增殖及基质金属蛋白酶表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马桂伶;陈鹏;郑君芳;刘琨;贺俊崎
  • 通讯作者：
    贺俊崎
Beta-2 adrenergic receptor mediated ERK activation is regulated by interaction with MAGI-3
Beta-2 肾上腺素受体介导的 ERK 激活通过与 MAGI-3 的相互作用进行调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    FEBS Letters
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Shen; Hui;He; Junqi;Huang; Yan;Zheng; Junfang;Yang; Xiaomei;Sun; Licui;Sun; Chaoyuan;Li; Yang;Xiong; Ying
  • 通讯作者：
    Ying
Hela细胞蛋白质分离和肽质量指纹谱鉴定方法的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    殷爱红;胡家;贺俊崎;孙丽翠;李燕英;武文琦
  • 通讯作者：
    武文琦
Distribution and localization of microfilament cytoskeleton is regulated by EBP50
微丝细胞骨架的分布和定位受 EBP50 调节
  • DOI：
    10.1007/s10330-009-0035-5
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    The Chinese-German Journal of Clinical Oncology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Kun Liu; Jun-fang Zheng; Ying Wang;; Junqi He
  • 通讯作者：
    Junqi He
恐惧记忆相关蛋白的蛋白质组学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    高等学校化学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺俊崎;郑君芳;熊英;刘华;王小柱
  • 通讯作者：
    王小柱

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其他文献

NHERF3在肾癌组织中的表达变化及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    法朋燕;刘华;郑君芳;王磊;代元平;贺俊崎
  • 通讯作者：
    贺俊崎
空间记忆相关蛋白的蛋白质组学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    贺俊崎
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    高等学校化学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑君芳;华琳;张秋霞;李德龙;贺俊崎
  • 通讯作者：
    贺俊崎
PLC-β3与syntrophin蛋白的相互作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄艳;熊英;刘华;孙超渊;李洋;贺俊崎
  • 通讯作者：
    贺俊崎
恐惧记忆相关蛋白的蛋白质组学研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chemical Journal of Chinese Universities
  • 影响因子：
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  • 作者：
    郑君芳;刘华;熊英;王小柱;贺俊崎
  • 通讯作者：
    贺俊崎

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CAL的表达对B1AR在细胞内的分布哦、信号传导和药理学性质影响的研究
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  • 资助金额：
    20.0 万元
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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