Period2基因调控人胶质瘤细胞凋亡的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81160313
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    51.0万
  • 负责人：
    夏鹤春
  • 依托单位：
    宁夏医科大学
  • 学科分类：
    H1803.肿瘤细胞命运
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31
  • 项目参与者：
    祝勇； 顾金海； 郝少才； 牛占峰； 王凡； 李延辉； 李张珂；
  • 关键词：
    胶质瘤细胞凋亡Per2

项目摘要

Per2是维持机体正常节律必需的生物钟基因，已证实其影响细胞增殖周期和凋亡功能等，与许多恶性肿瘤的发生、发展、治疗和预后关系密切。我们首次发现Per1、Per2在人胶质瘤和非肿瘤细胞存在着明显差异；体外实验发现Per2高表达的C6胶质瘤细胞可见明显的G2/M期阻滞；在不同时间点给予射线照射，Per2高表达点的细胞凋亡率明显高于其他时间点，而给予pvDNA3.1（+）Per2质粒转染的胶质瘤细胞凋亡率也明显高于其它。显示Per2基因不仅抑制胶质瘤细胞的生长，且参与胶质瘤的细胞凋亡过程并起着关键作用，其分子机制过程尚不明确。我们拟研究人胶质瘤细胞接受射线照射后Per2基因通过调控ATM/ATR通路、p53及c-myc触发凋亡的分子机制及评测对P53蛋白稳定性影响；探讨Per2基因对胶质瘤细胞的生长的影响。阐明Per2基因调控胶质瘤细胞凋亡分子机制及核心位点作用，寻找胶质瘤有效的潜在治疗靶点。

结项摘要

Per2是维持机体正常节律必需的生物钟基因，已证实其影响细胞增殖周期和凋亡功能等，与许多恶性肿瘤的发生、发展、治疗和预后关系密切。我们首次发现Per1、Per2在人胶质瘤和非肿瘤细胞存在着明显差异；体外实验发现Per2高表达的C6胶质瘤细胞可见明显的G2/M期阻滞；在不同时间点给予射线照射，Per2高表达点的细胞凋亡率明显高于其他时间点，而给予pvDNA3.1（+）Per2质粒转染的胶质瘤细胞凋亡率也明显高于其它。显示Per2基因不仅抑制胶质瘤细胞的生长，且参与胶质瘤的细胞凋亡过程并起着关键作用。项目进一步通过细胞实验，可见Per2-shRNA慢病毒有效降低在人胶质瘤U343细胞中生物钟基因Per2的表达含量；Per2表达下调促进人胶质瘤成瘤；X线处理后，在X线处理后的24h、48h、72h各个时间点，跟Control实验组比较，Per2低表达的实验组DNA损伤更轻，凋亡率更低，且随着时间的增加，Per2低表达组的DNA损伤和细胞凋亡都开始递增；随Per2表达量的下调，ATM表达水平减少，p53表达水平减少，而c-myc的表达水平增加，MDM2的表达水平增加。进而阐明了Per2基因调控胶质瘤细胞凋亡分子机制及核心位点作用，为寻找胶质瘤有效的潜在治疗靶点提供了依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Per2-shRNA慢病毒构建及嘌呤霉素筛选Per2低表达的细胞株
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    宁夏医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尹磊;王成泉;王珺;夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春
裸鼠体内人U343胶质瘤中Period2对胶质瘤p53的调控作用及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    宁夏医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王成泉;王珺;尹磊;夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春

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其他文献

活化Caspase 9在牛磺酸保护神经细胞中的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孙涛
胶质瘤大鼠模型的建立
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
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  • 作者：
    夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    马辉;朱凯;黄雪莹;夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华神经外科杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    贾晓雄;苏志永;胡俊林;夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春
高表达Per2基因的胶质瘤干细胞下调其基质金属蛋白酶2的研究
  • DOI：
    10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2019.04.002
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    宁夏医科大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    古禹;梁彦斌;刘文斌;张静远;姚健;夏鹤春
  • 通讯作者：
    夏鹤春

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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