肝细胞表面ATP合成酶β链对高密度脂蛋白代谢的调节作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070238
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    曲伸
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

本项目旨在研究肝细胞表面ATP合成酶β链作为一种新型的高密度脂蛋白(HDL)受体在体內的生理功能. 血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高可减少动脉粥样硬化的发生;而细胞表面受体介导的HDL细胞内吞作用是调节血浆HDL浓度的一个重要机制。近年发现线粒体内膜ATP合成酶β链亦存在于肝细胞表面,可结合载脂蛋白AI(HDL的主要蛋白)而介导HDL整体颗粒(蛋白+脂质)的细胞內吞作用, 但其体内的生理功能尚不清楚。我们已成功构建一特异的细胞表面定位表达ATP合成酶β链的载体, 组装于腺病毒中，用此含有ATP合成酶β链的重组腺病毒感染正常及敲除SR-BI 基因(已知的HDL受体，只介导HDL脂质的细胞內吞)小鼠, 对比研究血浆HDL代谢水平的变化, 以回答(1)肝细胞表面ATP合成酶β链表达增加是否为一能够降低血浆HDL的关键蛋白；(2)是否确实存在不同于SR-BI的另一HDL分解代谢的受体。

结项摘要

血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高可减少动脉粥样硬化的发生，而细胞表面受体介导的HDL细胞内吞作用是调节血浆HDL浓度的一个重要机制。ATP合成酶β链（ATPase-B1）为新发现的肝细胞膜表面HDL受体，它可结合载脂蛋白AI(HDL的主要蛋白)而介导HDL整体颗粒(蛋白+脂质)的细胞内吞作用, 但其体内的生理功能尚不清楚。我们通过构建一特异的定位表达的含ATPase-B1重组腺病毒（Ad-ATPase-B1）,分别用Ad-ATPase-B1及Ad-GFP感染正常及敲除SR-BI 基因(已知的HDL受体，只介导HDL脂质的细胞内吞)小鼠，对比研究血浆HDL代谢水平的变化, 同时分离对照及SR-BI基因敲除小鼠原代肝细胞，研究Ad-ATPase-B1高表达对DiI-HDL摄取影响。本研究初步证实了 (1)肝细胞ATPase-B1高表达增加DiI-HDL摄取；(2)体内高表达ATPase-B1降低SR-B1-/-小鼠血浆HDL-C水平。期望本研究可为修饰高密度脂蛋白提供新的靶点。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（4）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
ATP合成酶链与高密度脂蛋白代谢的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华临床医师杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋科秀;曲伸
  • 通讯作者：
    曲伸
ATP合成酶链通过非清道夫受体途径增加原代肝细胞HDL摄取
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华内分泌代谢杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曲伸;韩迎春;潘霄羽;柴尚玉;黄玥晔;NavinaPriya Jhummon1;BhavnaTohooloo;刘国庆;张林华
  • 通讯作者：
    张林华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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