钙中性蛋白酶影响乳腺癌细胞半桥粒解体和integrin β4-Src-ErbB2复合物形成的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81060176
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    陈腾祥
  • 依托单位：
    贵州医科大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

乳腺癌临床治疗中，多数ErbB2过表达的早期乳腺癌是原位低浸润性的，在促癌因素的作用下，它们逐渐转化为高转移性和高浸润性的乳腺癌，这些乳腺癌容易转移复发，预后不良。因此，解析ErbB2过表达乳腺癌迁移浸润能力的促进机制，对发现新的药靶，抑制乳腺癌转移复发，提高治疗水平具有重要意义。. 我们研究发现，雌激素信号通路可使乳腺癌细胞内钙中性蛋白酶（CANP）活性异常增高。而半桥粒组成蛋白中，网格蛋白和整合素β4是CANP的底物。因此推测，激活的CANP可能通过有限酶解这2个底物使半桥粒解体，使整合素β4释放，并与Src和ErbB2形成复合物，该复合物可激活一系列促进癌细胞增殖、迁移和浸润的信号通路，从而促进ErbB2过表达的乳腺癌迁移浸润。本课题拟分析CANP对乳腺癌细胞半桥粒解体和integrin β4-Src-ErbB形成的影响，希望能解析ErbB2过表达乳腺癌迁移浸润能力的促进机制。

结项摘要

本课题计划通过观察钙中性蛋白酶（CANP, Calpain）对integrin β4-Src-ErbB2复合物的形成的影响来阐述乳腺癌细胞迁移和浸润的机制。在研究中，课题组观察到了calpain 2可以促进integrin β4、Src、ErbB2的相互作用，并激活Src，导致细胞的迁移浸润能力增强。这种情况更容易出现在高密度培养的细胞中，而且PKA-AMPK可参与calpain 2活性的调节，提示细胞能量代谢的状态可以影响calpain 2的活性，进而通过integrin β4-Src-ErbB2作用影响细胞迁移和浸润。雌激素（E2）和表皮生长因子（EGF）可以激活calpain 2，在高密度培养的细胞中，这种调节作用更强。表明雌激素和表皮生长因子可以促进生长环境条件较差的乳腺癌细胞转移。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
细胞培养密度对MCF7细胞钙激活中性蛋白酶2水解和活性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    贵阳医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡晓霞;霍建云;王宁;王金利;王晋星一;陈妮;陈林;崔唱;张金娟
  • 通讯作者：
    张金娟
钙激活中性蛋白酶-2对肝癌细胞阿霉素耐药性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐国强;唐佳艳;向敏;王艳;洪阳;胡晓霞;王旭东;陈腾祥
  • 通讯作者：
    陈腾祥
组织切片PT和HE、PAS、PASH、PAST染色方法比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    贵阳医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张祥令;陈腾祥;臧贵勇;胡蓉
  • 通讯作者：
    胡蓉
钙激活中性蛋白酶在肝癌细胞迁移能力中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    贵阳医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈腾祥;洪阳;向敏;郑洋;王艳;胡晓霞;潘娅;王旭东;周力
  • 通讯作者：
    周力
人钙激活中性蛋白酶-1及-2催化亚基的生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    贵阳医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈腾祥;胡晓霞;潘娅;董宇华;张金娟;张敏;张祥令;臧贵勇;熊英
  • 通讯作者：
    熊英

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    陈腾祥

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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