铝致神经细胞凋亡的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30371203
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    7.0万
  • 负责人：
    牛侨
  • 依托单位：
    山西医科大学
  • 学科分类：
    H3002.职业卫生与职业病学
  • 结题年份：
    2004
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2004-12-31

项目摘要

铝是自然界中最常见的元素，它可以各种形式通过呼吸道、消化道等途径进入人体，使铝作业工人以及普通人群的机体内铝负荷越来越高。大量资料表明铝可通过血脑屏障进入脑组织,产生严重的神经毒性作用，并与AD和PD等神经退行性疾病有关，神经细胞凋亡参与了上述损伤过程。铝能引起神经细胞凋亡，但具体机制仍不清楚。本实验从动物在体实验和神经细胞体外培养两条途径来研究铝引起神经细胞凋亡的机制，利用原位末端标记TUNEL

结项摘要

项目成果

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其他文献

caspase-3基因在染铝小鼠神经细胞凋亡中的作用
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    牛侨
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中华行为医学与脑科学杂志
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  • 作者：
    聂继盛;牛侨;武有祯;程继文
  • 通讯作者：
    程继文
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    阎小青;刘秋双;刘云凤;牛侨
  • 通讯作者：
    牛侨
铝对PC12细胞淀粉样前体蛋白β位点裂解酶-1蛋白及基因表达的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    环境与职业医学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李伟庆;葛翠翠;贾志建;梁瑞峰;牛侨
  • 通讯作者：
    牛侨

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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