蓝藻NDH-1-PSI在胁迫条件下的形成机制及其生理功能分析

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31700205
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0203.植物光合与固氮
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2017
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Cyanobacterial NDH-1 can interact with PSI to form an NDH-1-PSI supercomplex via a light-harvesting antenna CpcG2-phycobilisome (PBS) and the supercomplex is exclusively involved in cyclic electron transport around PSI (NDH-CET). However, the forming mechanism and physiological function of NDH-1-PSI under stress conditions remains elusive. Recently, we found that quality of light including green light and red light altered the amounts of CpcG2-PBS but did not affect the protein levels of NDH-1 and PSI. Thus, we will first verify the dynamic relationship regarding the effects of light quality on NDH-1-PSI and its members, NDH-1, CpcG2-PBS and PSI; consequently, we will reveal the forming mechanism of NDH-1-PSI under stress conditions of light quality. Further, we will clarify the physiological function of NDH-1-PSI under conditions of different qualities of light. Next, we will analyze the dynamic relationship regarding the effects of other stresses on NDH-1-PSI and its members, find out the key member for the formation of NDH-1-PSI, and reveal the forming mechanism of NDH-1-PSI. Finally, we will clarify the physiological function of NDH-1-PSI under conditions of other stresses using strategies of molecular biology, plant physiology and etc. These results will certainly increase our understanding the important role of cyanobacterial NDH-1-PSI supercomplex under stress conditions and provide an important the theory reference for understanding the forming mechanism and physiological function of NDH-1-PSI in higher plants.
蓝藻NDH-1能通过CpcG2-PBS与PSI形成超分子复合物NDH-1-PSI,并专一地参与围绕PSI的环式电子传递。然而,NDH-1-PSI在胁迫条件下的形成机制及其生理功能均尚不清楚。最近,我们的初步结果指出光质(绿光和红光)能够改变CpcG2-PBS和NDH-1-PSI的数量但不影响NDH-1和PSI的数量。因此,本项目将首先证实光质对NDH-1-PSI及其组分的动态关系,进而揭示出NDH-1-PSI在光质胁迫条件下的形成机制及其生理功能。然后,通过分子和生理生化等手段分析其他胁迫条件下NDH-1-PSI及其组分的动态关系,找出影响NDH-1-PSI形成的关键组分,进而揭示出NDH-1-PSI在其他胁迫条件下的形成机制及其生理功能。这些研究结果必将增进人们对蓝藻NDH-1-PSI在胁迫条件下重要角色的理解,也为研究高等植物NDH-1-PSI的形成机制和生理功能提供重要的理论参考。

结项摘要

蓝藻NDH-1能通过CpcG2-PBS与PSI形成超分子复合物NDH-1-PSI,并专一地参与围绕PSI的环式电子传递(NDH-CET)。然而,NDH-1-PSI在胁迫条件下的形成机制及其生理功能均尚不清楚。我们通过蓝绿温和凝胶电泳(BN-PAGE)和蛋白免疫印迹等手段,在绿光和红光(对照:红光,为绿光的互补光)等生长条件下,分析NDH-1-PSI,以及它的组分NDH-1,CpcG2-PBS和PSI的亚基数量变化情况,发现绿光能诱导上调NDH-1-PSI及其组分CpcG2-PBS的亚基数量,但不影响该超分子复合体的其他组分NDH-1和PSI的亚基数量。因此,我们认为绿光通过增加CpcG2-PBS的量,增强了NDH-1与PSI的连接,使得NDH-1-PSI的数量增加,从而使NDH-1和PSI活性上调,加快了NDH-CET。然后,通过分子和生理生化等手段分析低碳等其他胁迫条件下NDH-1-PSI及其组分的动态关系,发现低碳胁迫下通过上调NDH-1的量来增加NDH-1-PSI的量,从而增加NDH-1活性。这些研究结果增进人们对蓝藻NDH-1-PSI在胁迫条件下重要角色的理解,也为研究高等植物NDH-1-PSI的形成机制和生理功能提供了重要的理论参考。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Effect of green light on the amount and activity of NDH-1-PSI supercomplex in Synechocystis sp strain PCC 6803
绿光对集胞藻PCC 6803菌株NDH-1-PSI超复合物数量和活性的影响
  • DOI:
    10.1007/s11099-018-0790-z
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Photosynthetica
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Gao Fudan;Ogawa Teruo;Ma Weimin
  • 通讯作者:
    Ma Weimin
Iron-Sulfur Cluster Biogenesis and Iron Homeostasis in Cyanobacteria
蓝藻中铁硫簇的生物发生和铁稳态
  • DOI:
    10.3389/fmicb.2020.00165
  • 发表时间:
    2020-02-28
  • 期刊:
    FRONTIERS IN MICROBIOLOGY
  • 影响因子:
    5.2
  • 作者:
    Gao, Fudan
  • 通讯作者:
    Gao, Fudan
Ssl3451 is Important for Accumulation of NDH-1 Assembly Intermediates in the Cytoplasm of Synechocystis sp. Strain PCC 6803
Ssl3451 对于集胞藻细胞质中 NDH-1 组装中间体的积累很重要。
  • DOI:
    10.1093/pcp/pcz045
  • 发表时间:
    2019-06-01
  • 期刊:
    PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Ran, Zhaoxing;Zhao, Jiaohong;Ma, Weimin
  • 通讯作者:
    Ma, Weimin

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其他文献

集胞藻6803藻胆体藻蓝蛋白多克隆抗体制备及其初步应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    广东农业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王全喜;杜玲瑜;陈李萍;张劲松;高复旦;马为民
  • 通讯作者:
    马为民

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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