microRNAs对PS1/PS2双基因敲除致小鼠神经退行性病变调控机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070876
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    梅兵
  • 依托单位：
    华东师范大学
  • 学科分类：
    H0902.意识障碍与认知功能障碍
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

近期发现microRNAs(miRNAs)在神经退行性病变过程中有重要作用，但参与调控的特异性miRNA及其调控机制均有待进一步阐明。通过microRNA芯片实验，我们获得了在PS1/PS2双基因敲除小鼠(dKO)中差异表达的miRNAs，并利用生物信息学方法初步分析了这些miRNAs调控的靶基因。本项目拟选择其中的miR-671-5P、miR-709为主要研究对象（目标miRNAs），采用Luciferase assay、RNA干扰等技术，确认其作用靶标并探讨在转录后调控中的分子机制；利用病毒载体介导的RNA干扰等方法，在体干预dKO小鼠特异脑区的目标miRNAs，并从分子、细胞、组织以及行为等不同层次研究目标miRNAs的生理功能，为探讨miRNAs对神经退行性病变调控的机制以及作为可能的治疗靶点提供实验依据。

结项摘要

近期发现microRNAs(miRNAs)在神经退行性病变过程中有重要作用，但参与调控的特异性miRNA 及其调控机制均有待进一步阐明。通过microRNA 芯片实验，我们获得了在PS1/PS2 双基因敲除小鼠(DKO)中差异表达的miRNAs，并利用生物信息学方法初步分析了这些miRNAs 调控的靶基因。本项目选择其中的miR-146a, miR-92a, miR-125b，miR-29a等microRNA作为研究对象，采用Luciferase assay技术，在体外实验中确认了miR-146a对Syt1、GDNF以及Npas4等基因具有抑制作用；miR-92a可以抑制SYN IIb的表达；而miR-125b则可抑制VEGFA及NCAM的表达水平。进一步的蛋白水平研究发现：miR-125b可能通过抑制VEGFA的表达影响DKO小鼠大脑皮层中的神经-血管单元，从而加剧AD的症状；同时miR-125b可能抑制神经粘附分子NCAM的表达，从而影响DKO小鼠的神经可塑性，进而影响该小鼠的认知功能。本研究为探讨miRNAs 对神经退行性病变调控的机制以及作为可能的治疗靶点提供了实验依据。通过本项目的资助，已正式发表SCI论文8篇（全部标有本项目的课题号），另有部分论文正在撰写中。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
年轻小鼠咀嚼刺激长期改变对焦虑和认知的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梅兵
  • 通讯作者：
    梅兵
Age-related neuropsychiatric symptoms in presenilins conditional double knockout mice
早老素条件双敲除小鼠中与年龄相关的神经精神症状
  • DOI：
    10.1016/j.brainresbull.2013.06.002
  • 发表时间：
    2013-08
  • 期刊：
    Brain Research Bulletin
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Bing Mei
  • 通讯作者：
    Bing Mei
Ibuprofen rescues abnormalities in periodontal tissues in conditional presenilin 1 and presenilin 2 double knockout mice.
布洛芬可挽救条件性早老素 1 和早老素 2 双基因敲除小鼠牙周组织的异常
  • DOI：
    10.3390/ijms140918457
  • 发表时间：
    2013-09-06
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Su J;Gu J;Dong Z;Mei B
  • 通讯作者：
    Mei B
NMDA receptors are not required for pattern completion during associative memory recall.
联想记忆回忆期间，模式完成不需要 NMDA 受体
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0019326
  • 发表时间：
    2011-04-29
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Mei B;Li F;Gu Y;Cui Z;Tsien JZ
  • 通讯作者：
    Tsien JZ
Abnormalities in periodontal and salivary tissues in conditional presenilin 1 and presenilin 2 double knockout mice
条件性早老素1和早老素2双敲除小鼠牙周和唾液组织的异常
  • DOI：
    10.1007/s11010-010-0607-2
  • 发表时间：
    2011-01-01
  • 期刊：
    MOLECULAR AND CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Han, Wenfei;Ji, Tingting;Su, Jiansheng
  • 通讯作者：
    Su, Jiansheng

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    张怀武
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    --
  • 作者：
    钱旻;严正;章平;梅兵;郁萌
  • 通讯作者：
    郁萌
阿尔茨海默症伴性行为紊乱的相关研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭超;孟博;梅兵
  • 通讯作者：
    梅兵

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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