镍钛合金植入体引起表面细胞凋亡的关键因素研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101155
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    姜疆
  • 依托单位：
    中国科学院合肥物质科学研究院
  • 学科分类：
    H2809.医用生物材料与仿生材料
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

骨科修补及矫形外科材料的研究与开发一直是生物材料领域的发展重点。镍钛形状记忆合金(NiTi)弹性模量与皮质骨相似且耐腐蚀，是该领域的常用材料。但其表面生物相容性较差，不利于骨组织生长和细胞黏附。已有研究结果表明NiTi合金会造成表面黏附的细胞凋亡，但是确切机制尚未阐明。理论上细胞的黏附和凋亡过程都涉及相关的胞内信号转导途径，如FAK、Src、caspase家族蛋白等。本课题拟采用流式细胞术、蛋白质印迹、免疫共沉淀等一系列分析技术，研究细胞在NiTi合金表面黏附和凋亡的过程，阐明造成细胞凋亡的确切信号转导途径。辅加腐蚀电化学、XPS、SEM等材料学表征手段研究材料表面特性。分析NiTi合金表面(细胞外基质)特性影响胞内控制黏附和凋亡的信号转导机制，并为NiTi合金表面改性提供理论指导。

结项摘要

镍钛形状记忆合金(NiTi)弹性模量与皮质骨相似且耐腐蚀，是生物材料领域的常用材料。但其表面生物相容性较差，不利于骨组织生长和细胞黏附。已有研究结果表明NiTi合金会造成表面黏附的细胞凋亡，但是确切机制尚未阐明。本课题采用流式细胞术、蛋白质印迹等一系列分析技术，研究细胞在NiTi合金表面黏附和凋亡的过程，阐明了造成细胞凋亡的确切信号转导途径。辅加腐蚀电化学和SEM等材料学表征手段研究材料表面特性。分析NiTi合金表面(细胞外基质)特性影响胞内控制黏附和凋亡的信号转导机制，并为NiTi合金表面改性提供理论指导。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

生物质灰和石灰对酸化紫色土的改良效果
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    环境科学与技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘莉;李倩;黄成;姜疆;谢德体;李忠意
  • 通讯作者：
    李忠意

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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